LAS CÉLULAS DENDRÍTICAS DE LA MUCOSA ORAL

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MUCOSA SUBLINGUAL

El epitelio de la mucosa sublingual es especialmente fina y por lo tanto proporciona una ruta útil de entrada para antígenos, alérgenos, y las drogas. APCs en la mucosa sublingual han sido analizadas por inmunohistoquímica y cytometry.14 fluir, 15 Estas técnicas mostraron que la frecuencia de las CL en el epitelio sublingual es mucho menor que en la de la bucal mucosa.14 CD11c + CD11b + células (IDC) y un gran población de células CD11b + CD11c- se encuentra en la interfaz de la lámina propia / submucosa. Curiosamente, PDC expresan B220 + 120G8 + también se encuentran, en su mayoría en el directorio / área muscular submucosa. Otro estudio informó que la mayoría de los vehículos blindados en este tejido (células CD11b + CD11c-) son F4 / 80 + macrófagos, mientras que la mayoría de CD11c + mieloide países en desarrollo también expresan CD11b (SIAC) 0.15

MUCOSA GINGIVAL

La encía no contiene submucosa y la lámina propia se une directamente a la membrana que recubre la superficie externa del hueso alveolar. Los porcentajes bajos de las CL (CD11c + complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) de clase II + langerina + y Ep-CAM +) se localizan en el epitelio gingival en comparación con bucal y piel tissues.16 La mayoría de las APCs expresan CD11c + CD11b + (IDC), mientras que CD11b + CD11c - las células también están presentes pero en frecuencias más bajas (AH Hovav, inédito.). Una población menor de SIRD (aproximadamente 5%) también expresa los CD103 CD103 + SIRD integrin.16 que también expresan langerina rara vez se encuentran, por lo tanto dudar de la presencia de Ln + DCs en la encía (Tabla 1).

Los fenotipos de DCs descritos anteriormente indican que, a pesar de que constituye una de las vías de entrada aerodigestivas, la mucosa oral contiene subconjuntos distintos de DCs en comparación con el de pulmón y el intestino mucosa.17, 18 Esto probablemente refleja las diferencias histológicas y funcionales, tales como el tipo de el epitelio, un multi-capa en la boca vs. una sola capa en el intestino y pulmón, dando lugar a la presencia de las CL sólo en la mucosa oral. Aún así, la lámina propia oral contiene CD11c + CD11b + DC, que también están presentes en la lámina propia del pulmón y pequeña intestine.17, 18 Esto también es cierto para CD103 + DCs que están presentes en la lámina propia del intestino delgado pero parecen a diferir de los de los pulmones, que también expresan langerina y se encuentran en la capa epitelial.

DC FENOTIPOS EN LA MUCOSA ORAL HUMANA

En contraste con los ratones, la caracterización de las DC en los tejidos orales humanos es limitada, y por lo general se centra en las CL. Esto podría estar relacionado con la abundante presencia de las CL orales humanos en la mucosa en comparación con otros países en desarrollo mieloides y Análisis pDCs.19 de la encía identificado DC Langerin expresan (CL) en el epitelio de la mucosa y los DC-CD209 positivas en la lámina propia , que se consideran el equivalente dérmico DC (Tabla 2) .20 La mayoría de lámina DC-propria residente también expresó el receptor de manosa (CD206). CL gingivales pueden ser también identificaron en el epitelio basado en la expresión de la molecules.21 CD1a No obstante, aunque ambos langerina y CD1a se pueden utilizar para clasificar las CL, se informó langerina ser un análisis marker.22 tridimensional más específico de gingival CL demostrado que estas células distribuyen sus procesos dendríticos hacia la superficie gingival, lo que refleja su capacidad para supervisar stimuli.23 externo En un estudio reciente, la distribución de las CL en diversos tejidos orales humanos se examinó basa en la expresión de CD1a.19 Los números más altos de las CL fueron encontrados en los tejidos Vestibulum, bucal, paladar, y lingual, mientras que los números más bajos se observaron en la zona sublingual y la encía. Curiosamente, estas frecuencias de las CL son similares a los observados en el ratón (bucal> gingival> sublingual), lo que sugiere alta parecido a este respecto entre los seres humanos y ratones. LC de todos los tejidos orales humanos expresaron también langerina, aunque de menor intensidad que las CL epidérmicas. Además, estos CL expresan niveles similares de MHC de clase II y el marcador de maduración CD83, lo que sugiere que las CL orales de todos los tejidos están en una etapa de maduración similar en Estado19 constante Con respecto a PDC, estas células están presentes en bajas frecuencias en sana por vía oral tejidos, mientras que en condiciones inflamatorias, infiltración significativa de CD123 + BDCA-2 + PDC al epitelio y lámina propia puede ser ver 24.

CAPTURA DE ANTÍGENO Y LAS CAPACIDADES MIGRACIONALES DE LAS MUCOSAS ORALES.

Debido a la naturaleza relativamente no adsorbente de la mucosa oral, se piensa que el antígeno tiene que activar o penetrar el epitelio con el fin de provocar respuestas inmunes potentes. Esto podría lograrse por medios mecánicos (es decir, de agujas, microagujas, y nanopartículas mucoadhesivas) o por la capacidad de invasión intrínseca del insulto inmunológica. La mucosa sublingual es una excepción, ya que el antígeno se puede adsorber fácilmente y llegar DCs.25 Una vez la captura de antígeno, la migración de países en desarrollo en los LN de drenaje los es crítico para la inducción de inmunidad protectora, así como para tolerance.26 inmunológica, 27 Después de la exposición a un patógeno, países en desarrollo maduran en el camino a la LNS donde se encuentran las células T y presentan el antígeno. Aunque los desagües murinos mucosa oral directamente a la LNS cervicales, en los seres humanos, los LN distintas drenan diferentes áreas de la cavidad oral que luego alcanzan el LNS cervicales superficiales y profundos. Varios estudios han examinado la capacidad de los países en desarrollo de diversos tejidos de la mucosa oral a viajar a los LN de drenaje. En concurrencia con la similitud entre bucales y de la piel DCS, la cinética de la migración de la mucosa bucal DCs a la LN es bastante comparable con la de las DC de la piel, aunque en menor numbers.28 Mediante la aplicación de isotiocianato de fluoresceína (FITC) y el ftalato de dibutilo hapteno (DBP) al tejido bucal del ratón, se demostró que mientras que SIRD migran rápidamente a los LN, las CL son mucho más lento, alcanzando un máximo a las 96 h después de la aplicación hapteno. Un examen más profundo demostró que las CL bucales emigraron a la LNS a un ritmo más lento que LCs.13 epidérmica Por otra parte, en este contexto experimental, se encontró que las CL bucales para expresar niveles más bajos