PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA

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Esto se debió posiblemente a los efectos inmunológicos del adyuvante desintoxicado de toxina lábil al calor de Escherichia coli usado en esta forma de administración de la vacuna. La incidencia es mayor en el embarazo, después de la infección viral del tracto respiratorio superior, en el ambiente inmunocomprometido, y con diabetes mellitus e hipertensión (1).

No hay una variación latitudinal distinta para la incidencia, ni hay una predilección racial o étnica. Algunos datos epidemiológicos muestran variación estacional, con una incidencia ligeramente superior en meses fríos versus meses cálidos y una ligera preponderancia en climas áridos y no áridos (1).

Fisiopatología[pic 5]

En la parálisis aguda de Bell hay inflamación del nervio facial con células mononucleares, consistente con una causa infecciosa o inmunitaria. Con frecuencia se detecta DNA del virus del herpes simple (HSV) tipo 1 en el líquido endoneural y el músculo auricular posterior, lo que sugiere que una reactivación de este virus en el ganglio geniculado podría ser la causa en la mayoría de los pacientes. La reactivación del virus de varicela zoster se relacionó con parálisis de Bell hasta en un tercio de los casos y podría ser la segunda causa más frecuente. Con menor frecuencia se han vinculado varios virus más. También se reportó una mayor incidencia de parálisis de Bell entre los receptores de la vacuna intranasal desactivada para influenza, se formuló la hipótesis de que esto podría deberse a la enterotoxina de E. coli usada como coadyuvante o a la reactivación del virus latente (2).

Etiología

Existe una diversidad de evidencias que implican mecanismos inmunes, infecciosos e isquémicos como potenciales contribuyentes al desarrollo de la parálisis de Bell, pero la causa de la parálisis clásica de Bell sigue sin estar clara. Una posible causa que se ha sugerido es la de una infección reactivada por el virus del herpes simple (HSV-1) centrada alrededor del ganglio geniculado, una teoría descrita por primera vez por McCormick. La asociación con HSV-1 está respaldada por la presencia de HSV-1 en el líquido endoneural del nervio facial intratemporal recolectado durante la descompresión nerviosa y la capacidad de incitar la parálisis facial en un modelo animal mediante infección primaria y reactivación inducida por la modulación inmune (1).[pic 6]

A pesar de esta evidencia, el comportamiento de la parálisis de Bell es inusual en comparación con otras enfermedades más comúnmente causadas por HSV, como herpes labial (herpes labial) y herpes genital. Además, no es justificable asumir una relación de causa y efecto entre la presencia de HSV-1 en el líquido endoneural de los pacientes y el desarrollo de la parálisis de Bell. HSV-1 es uno de varios virus herpes humanos conocidos por tener una capacidad neurotrófica para los nervios periféricos, y otros virus en esta categoría incluyen el virus del herpes simple tipo 2 (HSV-2) y el virus de la varicela zoster (VZV). Entran en el cuerpo a través de la exposición mucocutánea y establecen su presencia en forma latente con transcripción de genes altamente restringida en ganglios múltiples a lo largo del neuroeje durante toda la vida del huésped, incluyendo en la raíz dorsal, craneal y los ganglios autónomos. Esta presencia latente en los ganglios en ausencia de replicación y ensamblaje virales activos es característica, bien descrita y ampliamente distribuida a través de poblaciones normales y enfermas. HSV tiene una distribución global y es un virus fundamentalmente resistente. El HSV y el VZV pueden reactivar tanto en un huésped inmunocompetente como en presencia de anticuerpos circulantes, aunque la reactivación es más probable en el contexto de la inmunodeficiencia, especialmente en el caso del VZV (1).

Cuadro clínico

En reposo, la comisura bucal del lado paralizado cuelga, el surco nasolabial está borrado y la boca se desvía hacia el lado sano. La piel del lado paralizado aparece tensa, sin arrugas, y el párpado inferior cae, por lo cual la hendidura palpebral resulta más ancha. Al intentar cerrar el ojo, el globo ocular del lado paralizado se desvía hacia arriba y ligeramente hacia dentro (fenómeno o signo de Bell). Debido a la parálisis del buccinador, la masticación está dificultada y la comida tiende a acumularse entre los dientes y el labio del lado afectado y se produce una disartria discreta. La parálisis facial periférica es a menudo de causa desconocida (parálisis de Bell) y se atribuye a una hinchazón edematosa del nervio dentro del conducto de Falopio. Es de comienzo agudo y puede acompañarse al inicio de dolor retroauricular o mastoideo. El 80% de los pacientes se recupera a las 3 o 4 semanas. No obstante, la aparición de degeneración axonal indica un peor pronóstico por la posibilidad de secuelas motoras debidas a trastornos de la regeneración (reinervación aberrante) (3) (4).[pic 7]

Calificación

Los sistemas más utilizados para registrar la gravedad de la parálisis de Bell son la escala de House-Brackmann (HB) o la escala de clasificación de nervios faciales (también conocida como sistema Sunnybrook) (1).

La naturaleza subjetiva de estas escalas las hace propensas a una interpretación errónea y a la variabilidad interobservador; sin embargo, su facilidad de uso ha consolidado su papel en la práctica clínica para comunicar el grado general de disfunción, para monitorear los resultados y para la presentación de los datos del grupo en un contexto de investigación o auditoría. En una encuesta reciente de especialistas en nervios faciales, la fotografía y la videografía fueron omnipresentes entre los encuestados y, de hecho, el uso e importancia de la grabación de vídeo de movimientos faciales estandarizados (levantamiento de cejas, cierre suave de los ojos, cierre apretado de los ojos, depresión del labio y arrugamiento del labio) se enfatiza para la evaluación exacta del resultado de las intervenciones como la quimiodenervación (toxina botulínica), la fisioterapia o la cirugía, que pueden ser consideradas en aquellos pacientes que tienen una recuperación incompleta (1).

[pic 8]

Tomado de Guía-ABE para Parálisis facial (parálisis de Bell) (3)

Diagnóstico

La parálisis de Bell es un diagnóstico clínico (1). Puede establecerse clínicamente en aquellos pacientes con (2):

- Presentación típica