PEROXISOMAS: ORGANELOS POLIFACÉTICOS

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En cuanto a la forma en que los peroxisomas heredan, se habla de las proteínas Inp1 e Inp2 que participan en la retención y movilidad de los peroxisomas, respectivamente. La Inp1 es una proteína periférica de la membrana del peroxisoma que se une a la membrana plasmática y permite la retención del organelo a la célula madre, por otro lado, la Inp2 es una proteína integral de la membrana que funciona como un receptor de peroxinas que reclutan a la miosina (proteína motora). También, debido a que los peroxisomas no contienen DNA, todas las proteínas de la membrana del peroxisoma son codificadas en el núcleo, sintetizadas en ribosomas libres en el citoplasma y transportadas al interior del peroxisoma totalmente plegadas.

Se habla de dos distintos tipos de señalización para las proteínas de la matriz, las cuales son transportadas a través de cuatro etapas: primero son identificadas por un receptor citoplásmico que las guía a un sitio de anclaje en la membrana peroxisomal, después de su traslocación, el complejo se separa y el receptor regresa al citoplasma.

Estas dos señales son: PTS1 que consiste de un tripéptido y PTS2 que corresponde a un nonapéptido con una secuencia consenso.

Retomando el tema de la biogénesis de los peroxisomas, el artículo menciona que cuando la biogénesis de estos sale defectuosa se observan alteraciones funcionales y estructurales en la mitocondria; por ello, se piensa que cambios en la relación entre estos organelos puede estar asociada a la degeneración celular e incluso enfermedades en el ser humano. La relación que poseen mitocondria y peroxisomas también incluye a algunas vías metabólicas y maquinaria de fisión; además que se habla de cómo una proteína unida a la membrana externa mitocondrial se incorpora en pequeñas vesículas que fusionan su contenido a los peroxisomas, indicando nuevas rutas de comunicación entre mitocondria-peroxisomas.

Algunas enfermedades que son a causa de alteraciones en la biogenésis de peroxisomas y que mencionan los autores incluyen el síndrome de Zellweger, enfermedad infantil de Refsum y adrenoleucodistrofia neonatal y otras 20 más que están asociadas a estas anomalías.

Por último, los autores mencionan una teoría simbiótica para el origen de los peroxisomas, especulando que, inicialmente, los peroxisomas pudieron llevar a cabo una función protectora de destoxificación de oxígeno y que incluso fueron previos a la mitocondria.

Considero que en el área de biotecnología el aspecto más relevante o que se puede aplicar es el estudio de la interrelación entre mitocondria-peroxisomas ya que ampliará el conocimiento de la dinámica celular y sobre todo permitirá avances en aspectos clínicos analizando y descubriendo nueves enfermedades que se puedan originar por alteraciones.