Proceso de Atención de Enfermería PAE.

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La entrada de iones de sodio al interior celular, crea un potencial de membrana (-61 mV) con negatividad en el exterior y positividad en el interior, hasta que se alcanza el gradiente electroquímico que bloquea la posterior entrada de sodio. En definitiva, esto genera el potencial de membrana de reposo, de -86 mV, a lo cual la bomba sodio-potasio contribuye con -4 mV, que suma -90 mV en el interior celular. En la injuria cerebral se produce la disminución del potasio intracelular y el aumento del extracelular. El interior de la célula se hace menos negativo, generando la despolarización de la membrana, lo cual produce la apertura de los canales de calcio voltaje dependiente, e induce la liberación de neurotransmisores, entre ellos el glutamato, que es responsable de la neurotoxicidad mediada por la activación de los receptores de N-metil D-Aspartato (NMDA), produciéndose un mayor influjo de calcio, por otro lado, activa receptores metabotrópicos acoplados a la proteína G, que inducen la liberación de Ca++ desde el retículo endoplásmico, perpetuándose el daño neuronal. Además la activación del receptor de NMDA es mediador de la apoptosis.

CAUSAS:

Entre las causas comunes de traumatismo craneal se encuentran:

- Los accidentes laborales, en el hogar, al aire libre o al practicar deportes.

- Las caídas.

- La agresión física.

- Los accidentes de tránsito.

SÍNTOMAS:

Las lesiones en la cabeza pueden provocar sangrado en el tejido cerebral y en las capas que rodean el cerebro (hemorragia subaracnoidea, hematoma subdural y hematoma epidural).Los síntomas de un traumatismo craneal pueden ocurrir inmediatamente. O los síntomas se pueden presentar con lentitud en varias horas o días. Incluso si no hay fractura craneal, el cerebro puede golpear el interior del cráneo y presentar hematoma. La cabeza puede verse bien, pero se podrían presentar problemas por el sangrado o la hinchazón dentro del cráneo. En cualquier traumatismo craneal grave, también es probable que se lesione la médula espinal.

DIAGNÓSTICO:

- Radiografía de cráneo.

- RMN.

- TAC.

- EEG.

TRATAMIENTO:

La primera prioridad en el manejo del paciente con TCE severo es la reanimación fisiológica completa y rápida. La posibilidad de una lesión cerebral primaria o una masa intracraneal no altera la secuencia normal de prioridades en la reanimación de cualquier traumatizado.

El tratamiento clínico intensivo en Cuerpo de Guardia estará dirigido a la permeabilidad de las vías aéreas, la ventilación y oxigenación adecuada, la restauración del volumen circulatorio y la tensión arterial, y al tratamiento específico a los pacientes con signos de herniación transtentorial, siguiendo la secuencia que continúa:

- Vía aérea definitiva. Intubación endotraqueal preferida.

- Ventilación Mecánica.

Los objetivos a alcanzar son:

- PaO2 > 100 mm/Hg.

- PaCO2 = 35 mm/Hg.

El uso de hiperventilación profiláctica (paO2

- Circulación y manejo de líquidos.

Los objetivos en esta etapa del tratamiento son:

Normovolemia:

- Presión Arterial Media (PAM) > 90 mm/Hg.

- Hematocrito entre 0,30 y 0,35 Vol./Litro.

- Sedación y relajación.

Recomendamos la sedación del paciente severamente agitado, o en presencia de signos de herniación transtentorial.

- Elevación de la cabeza.

Se recomienda la elevación de la cabeza de 15 – 30 grados, si el paciente no tiene tendencia a la hipotensión arterial.

- Profilaxis y tratamiento de las convulsiones.

Manejo del paciente con signos de herniación transtentorial, donde exista dilatación pupilar uni o bilateral, asimetría en la reactividad pupilar, crisis de rigidez, signos de deterioro neurológico progresivo como la disminución rápida del nivel de conciencia y/o déficit motor progresivo no atribuibles a causa extracraneal.

Tratamiento agresivo con hiperventilación (paO2

Si se evidencia mejoría con la hiperventilación y el paciente no ha sido totalmente reanimado con líquidos, se debe continuar con la reposición de éstos preferiblemente con Solución Salina Hipertónica al 7,5 % a una dosis de 4ml/Kg.

Una vez estabilizada la hemodinámica, si continúan los signos de herniación, se procede a la administración de Manitol 20 % a dosis de 1 – 1,5 mg/Kg en 5 a 10 minutos, antes del traslado del paciente para la realización de la TAC o la intervención quirúrgica indicada.

FRACTURA DE ACETABULO DERECHO.

Las fracturas del acetábulo (FA) constituyen una afección traumática, que con considerable frecuencia el cirujano ortopédico debe enfrentarse en los servicios de urgencia.

La incidencia en este tipo de lesión se ha incremento debido al desarrollo del automovilismo, que afecta fundamentalmente a personas jóvenes. Su mecanismo de producción está muy relacionado con los traumatismos de alta energía; además de provocar FA se asocian otras lesiones que pueden causar la muerte del paciente, tanto de forma inmediata como tardía. Para el diagnóstico y tratamiento apropiado de estos pacientes, se necesita de la comprensión adecuada del tipo de fractura para proceder a un tratamiento eficaz. En este aspecto son muy importantes los sistemas de clasificación.

Existen un gran número de clasificaciones basadas en factores anatómicos, grado de desplazamiento, número de fragmentos, daño de la superficie articular, entre otros.

Sin embargo, la necesidad de comparar resultados y protocolizar el manejo de las FA, hace imprescindible la utilización de una clasificación universal como ocurre

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