SHOCK formas del shock

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MORFOLOGÍA. Las alteraciones celulares y tisulares inducidas por el shock se corresponden esencialmente con las lesiones causadas por la anoxia (Capítulo 1); como el shock se caracteriza por el fracaso de muchos órganos y aparatos, las lesiones celulares pueden aparecer en cualquier tejido, pero son especialmente evidentes en el cerebro, pulmones, riñones, suprarrenales y tubo digestivo.

El cerebro puede presentar la llamada encefalopatía isquémica, que se estudia en el Capítulo 30.

El corazón puede sufrir una necrosis por coagulación, localizada o difusa, o puede mostrar hemorragias subendocárdicas o una necrosis con bandas de contracción suelen ser mucho más extensas en los estados de shock. Los riñones muestran normalmente extensas lesiones tubulares debidas a la isquemia (necrosis tubular aguda; Capítulo 21), de modo que la oliguria, la anuria y los trastornos electrolíticos constituyen los principales problemas clínicos. Es raro que los

pulmones se afecten en el shock hipovolémico puro, porque estos órganos resisten bien la hipoxia. Pero cuando el shock se debe a traumatismos o a una sepsis bacteriana, pueden aparecer lesiones alveolares difusas (Capítulo 16); el llamado pulmón de shock. Las lesiones de las

suprarrenales en el shock son las que se observan en todas las formas de estrés; lo esencial es la desaparición de los lípidos que contienen normalmente las células de la corteza. Esto no indica agotamiento suprarrenal, sino más bien que las células vacuoladas, relativamente inactivas, se transforman en células metabólicamente activas que utilizan los lípidos depositados en ellas para sintetizar los esteroides.

El tubo digestivo puede presentar hemorragias y necrosis dispersas por la mucosa, lo que se llama enteropatía hemorrágica.

En el hígado pueden aparecer cambios grasos y, si hay déficit de perfusión intenso, necrosis hemorrágica central.

A excepción de la pérdida de neuronas y miocitos, prácticamente todas las lesiones tisulares pueden volver a la normalidad si el paciente sobrevive. La mayoría de los pacientes que han sufrido lesiones irreversibles debidos a un shock grave fallecen antes de que los tejidos se puedan recuperar.

Evolución clínica. Las manifestaciones clínicas dependen del agente nocivo desencadenante. En el shock hipovolémico y cardiogénico, el paciente presenta:

- hipotensión arterial.

- pulso rápido y débil,

- taquipnea, y

- piel.fi-ía, sudorosa y' cianótica.

Sin embargo, en el shock séptico, la piel puede estar inicialmente caliente y sonrosada por la vasodilatación periférica.

La primera amenaza para la vida deriva de la catástrofe subyacente que ha precipitado el estado de shock (p. ej., infarto de miocardio, hemorragia intensa o infección bacteriana incontrolada). Sin embargo, las lesiones cardíacas, cerebrales y pulmonares secundarias al estado de shock empeoran rápidamente el problema. Además, los trastornos electrolíticos y la acidosis metabólica agravan más la situación. Si el paciente sobrevive a las complicaciones iniciales, entra en una segunda fase dominada por:

la insuficiencia renal y marcada por una oliguria progresiva

y un grave desequilibrio hidroclectrolítico.

El pronóstico depende de la causa del shock y de su duración. Así, un 80 a 90 % de los pacientes jóvenes y sanos que padecen un shock hipovolémico sobreviven cuando el tratamiento es adecuado, mientras que el shock cardiogénico asociado a un infarto de miocardio extenso y el shock séptico por granmegativos conllevan unos índices de mortalidad de hasta el 75 %, incluso aplicando los mejores cuidados terapéuticos actualmente disponibles.