TRASTORNOS DE LA GLÁNDULA TIROIDEA

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- hipotiroidismo primario.

En el estado inicial de hipotiroidismo primario se produce una ligera disminución de secreción de tiroxina (T4) que induce aumento de TSH. Conlleva a una disminución de tiroxina libre (T4L), pero con aumento progresivo de la TSH situación que se conoce como El hipotiroidismo subclínico.

Aumento de TSH produce aumento secreción tiroidea de triyodotironina (T3) aumento también de la deyodinación de T4 y T3. Ocurre una relativa hiperproducción de T3 respecto a T4, disminuye el efecto del déficit de hormonas tiroideas en tejidos periféricos. En estadios posteriores se produce disminución de T4 y también de la T3 con persistente aumento de la TSH. El hipotiroidismo primario es más frecuente en regiones con déficit de yodo y áreas ricas en yodo más frecuente en mujeres y con edad aumentada, la causa más frecuente es la tiroiditis crónica autoinmune.

- Fisiopatología

El hipotiroidismo existe un fallo en los efectos de la T4 sobre la calorigénesis y consumo de oxígeno en muchos tejidos. El déficit de T3 a nivel genómico induce cambios bioquímicos hormonales y del transporte iónico en tejidos diana, existen tres específicos deyodinasa que convierte la T4 en T3. Las acciones de hormonas tiroideas están mediadas genómicamente por la unión de la T3 a los receptores nucleares de esta hormona.

Ejemplos de hechos clínicos se relacionan con alteraciones a nivel molecular, talla baja de los niños prepuberales por falta del estímulo del gen de la hormona de crecimiento, la hipercolesterolemia por defectos en la expresión del gen del receptor de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) hepática.

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- Hipotiroidismo autoinmunitario

Puede acompañarse de bocio (tiroiditis Hashimoto) o en fases más tardías enfermedad del tejido tiroideo residual mínimo. Se aumenta la TSH. La elevación de yodo puede incrementar el riesgo de hipotiroidismo autoinmunitario. Se puede acompañar de signos y síntomas: anemia perniciosa, enfermedad de Addison, alopecia areata, diabetes mellitus tipo 1. Menor frecuencia enfermedad celiaca, dematitis, herpetiforme, hepatitis crónica activa, artritis remautoide, lupus eritematoso, síndrome de Sjogren.

- Hipotiroidismo primario

- Déficit de yodo. Disgenesia tiroidea

El déficit endémico de yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo congénito, agenesia, disgenesia tiroidea y defectuosa síntesis hormonal.

- Tiroiditis autoinmune

Los anticuerpos bloqueados antirreceptor de TSH atraviesan la placenta de una madre y pueden inducir agenesia tiroidea en el embrión lo más frecuente es que solo cause hipotiriodismo transicional. Tiroiditis crónica autoinmune (TCA) es la causa más frecuente de hipotiroidismo adquirido. Es más frecuente en mujeres. La TCA es más frecuente en áreas geográficas de mayor ingesta de yodo que aumenta la antigenicidad de la tiroglobulina. La determinación de autoanticuerpos tiroideos circulantes confirman el diagnóstico de la TCA.

La TCA puede estar presente en el seno de los síndromes de deficiencia poliglandular autoinmune, insuficiencia suprarrenal, candidiasis mucocutánea en tipo y tipo 2, DM1, insuficiencia ovárica primaria, no endocrinos: gastritis atrófica, anemia perniciosa, vitíligo.

El hipotiroidismo puede ser inducido por procesos infiltrativos de la glándula como amiloidisis, linfomas, cistinosis, hierro en caso de hemacromatosis.

- Defectos en la biosíntesis de hormonas tiroideas

Algunos defectos congénitos incluyen alteración del transporte de yodo, defecto de peroxidasa que impide la organificación del yodo y su incorporación a la tiroglobulina, alteración del acoplamiento de las tirosinas yodadas T3 o T4, ausencia o déficit de la deyodinasa de las yodotironinas y yodo no se puede conservar en la glándula y sobreproducción de proteínas yodadas anómalas que son inactivas. El hipotiroidismo puede ser inducido por fármacos, el interferón puede activar la autoinmunidad tiroidea.

- Hipotiroidismo central

Secundario: déficit de TSH hipofisaria y terciario: también llamado hipotalámico por déficit de la hormona liberadora de TSH (TRH)

El hipotiroidismo central puede ser congénito en relación con la hipoplasia hipofisaria, displasia basal septo-óptica, encefalocele o quiste de la bolsa de Rathke. Es raro pero puede darse defectos funcionales en la biosíntesis y liberación de TSH con mutuaciones genes que modifician los receptores de TRH. Se encuentran fármacos y tumore como adenoma hipofisario.

Los niveles de TSH pueden ser bajo, normales, aumentados esto ultimo se debe a la secreción de formas inmunoactivas pero bioinactivas de TSH. DX se confirma en mantener concentraciones de T4 libre bajo.

Causas vasculares: necrosis isquémica hipofisaria postparto, hemorragia, aneurisma de la carótida interna y procesos infecciosos, abscesos, tuberculosis, sífilis, toxocoplasmosis.

- Síndrome de resistencia periférica

Se caracteriza por niveles elevados de T3, T4, y TSH no suprimida. Se trata de un trastorno genético con herencia autosómica dominante, que afecta por igual a ambos sexos y se encuentra mutaciones en el receptor beta de hormonas tiroideas.

Diagnostico

La determinación de TSH sérica es la mejor prueba para el diagnóstico de hipotiroidismo.

Si la TSH es normal el paciente debe ser eutiroideo, La TSH elevada con T4L baja es diagnóstico de hipotiroidismo primario, en ocasiones la TSH elevada se puede combinar con una T4L normal corresponde a hipotiroidismo subclínico. TSH normal o baja combinada con T4L baja corresponde a hipotiroidismo central. TSH normal o alta con T4L elevada podría indicar situación de resistencia a hormonas tiroideas.

Tratamiento

El tratamiento de elección es la levotiroxina sódica, administra las dosis adecuadas es muy efectiva para conseguir una situación de eutiroidismo y pocos riesgos de efectos colaterales. Se debe aumentar la dosis de T4 cuando esta disminuida la absorción intestinal. La T3 no es considerada actualmente como terapéutica sustitutiva de mantenimiento pero levotiroxina