Biología Molecular Cetoacidosis: Importancia metabólica

[pic 1]República Bolivariana de Venezuela

Universidad Arturo Michelena

Escuela de Patología Médica

Biología Molecular

Cetoacidosis: Importancia metabólica

Citotecnología

Prof: Lic. María de los Ángeles Pinto

Alumnos:

Andrea Heredia. C.I: 30.349.172

Laurianny Pérez. C.I: 28.736.059

Gabriela Ortega. C.I: 29.865.782

La cetoacidosis es un estado metabólico asociado con concentraciones séricas y urinarias patológicamente altas de cuerpos cetónicos, a saber, acetona, acetoacetato y beta-hidroxibutirato. Durante los estados catabólicos, los ácidos grasos se metabolizan a cuerpos cetónicos, que las células individuales del cuerpo pueden utilizar fácilmente como combustible. De los tres principales cuerpos cetónicos, el ácido acetoacético es el único cetoácido verdadero desde el punto de vista químico, mientras que el ácido beta-hidroxibutírico es un hidroxiácido y la acetona es una cetona verdadera.

Los componentes más importantes en la alteración metabólica de la cetoacidosis diabética son la glucosa, los cuerpos cetónicos, la insulina y las hormonas del “estrés”. La glucosa es la principal “moneda” energética del cuerpo. Todos los tejidos pueden metabolizar la glucosa, y ciertos tejidos importantes, a saber, el cerebro y los glóbulos rojos, dependen casi por completo de la glucosa para obtener energía.

La descomposición de las reservas de grasa es estimulada por las hormonas del estrés y suprimida por la insulina. Los triglicéridos en el tejido adiposo se convierten en glicerol y ácidos grasos no esterificados (un proceso que se acelera en la deficiencia de insulina). Estos ácidos grasos pasan de la sangre al hígado donde pueden ser reconvertidos en triglicéridos o metabolizados a cuerpos cetónicos (3-hidroxibutirato y acetoacetato). Cuál de estas vías se sigue depende de los niveles predominantes de insulina. La deficiencia de insulina favorece la cetogénesis pero los niveles adecuados de insulina favorecen la formación de triglicéridos. El glucagón tiene efectos opuestos a la insulina en esta vía. El ayuno prolongado en no diabéticos induce niveles bajos de insulina y la formación de cetonas aumenta de forma leve o moderada, alcanzando los niveles totales 1-2 mmol/l después de 24 horas y 5-6 mmol/l después de varias semanas. Sin embargo, cuando ocurre una deficiencia total de insulina, como en el diabético tipo 1 no tratado, la lipólisis es rápida y no se suprime, y los ácidos grasos que llegan al hígado proceden preferentemente a la cetogénesis, lo que da como resultado una cetonemia masiva.