INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC)

INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC)

Es un trastorno común progresivo de mal pronóstico.

Se produce cuando el corazón es incapaz de bombear sangre con una velocidad suficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos o cuando solo puede hacerlo con altas presiones de llenado. Es la fase terminal de muchas formas de cardiopatía crónica, desarrolladas de manera gradual a partir de los efectos acumulados de la sobrecarga de trabajo crónica o de la cardiopatía isquémica.

Cuando la sobrecarga del corazón aumenta o la función cardíaca se ve comprometida, mecanismos fisiológicos mantienen la presión arterial y la perfusión de órganos:

• Mecanismo de Frank-Starling: el ↑ de los volúmenes de llenado dilata el corazón e incrementa la formación de enlaces cruzados de actina-miosina que mejoran la contractilidad y el volumen sistólico
• Adaptaciones miocárdicas, como la hipertrofia con o sin dilatación de cavidades cardíacas: es una respuesta compensadora del miocardio al aumento del trabajo mecánico. Los cambios generados en respuesta a la lesión conforman la remodelación ventricular.
• Activación de los sistemas neurohumorales para aumentar la función cardíaca y/o regular los volúmenes y presiones de llenado:

• Liberación de noradrenalina por los nervios cardíacos adrenérgicos del SNA (↑ FC, contractilidad y resistencia vascular)
• Activación del SRAA
• Liberación de péptido natriurético auricular

Estos mecanismos adaptativos son adecuados para mantener el gasto cardíaco normal ante perturbaciones agudas pero a veces a la larga esta capacidad se ve superada.

El deterioro progresivo de la función de contracción miocárdica (disfunción sistólica) da lugar a insuficiencia cardíaca reflejada en la ↓ de la fracción de eyección (% de volumen sanguíneo expulsado por el ventrículo durante la sístole; valor normal entre 45 y 65%).

La insuficiencia cardíaca es fruto de la incapacidad de la cavidad del corazón para expandirse y llenarse lo suficiente durante la diástole (disfunción diastólica).

Hipertrofia cardíaca

El incremento sostenido del trabajo mecánico por sobrecarga de presión o volumen o las señales tróficas hacen que los miocitos aumenten de tamaño (hipertrofia), lo que, de manera acumulativa, produce un aumento del tamaño y peso del corazón.

La hipertrofia requiere mayor grado de síntesis proteica para ensamblar sarcómeros adicionales y aumentar el número de proteínas. Los miocitos hipertróficos tienen núcleos aumentados de tamaño.

El patrón de la hipertrofia refleja la naturaleza del estímulo, así existen:

• Hipertrofia por sobrecarga de presión: por hipertensión o estenosis aórtica. Los nuevos sarcómeros están dispuestos en paralelo al eje largo de las células, expandiendo el área transversal de los miocitos en los ventrículos y causando incremento concéntrico del grosor de la pared.
• Hipertrofia por sobrecarga de volumen: nuevos sarcómeros dispuestos en serie entre los sarcómeros existentes, lo que genera gran dilatación ventricular.

[pic 1]

Pesos de:

• 2 a 3 veces mayores: en pacientes con hipertensión sistémica, cardiopatía isquémica, estenosis aórtica, insuficiencia mitral o miocardiopatía dilatada.
• 3 a 4 veces mayores: en insuficiencia aórtica o miocardiopatía hipertrófica.

En la hipertrofia cardíaca se registran cambios a nivel:

• Tisular: la hipertrofia de los miocitos no va acompañada de aumento proporcional del número de capilares por lo que el aporte de oxígeno es menor. El consumo de O₂ aumenta como consecuencia de mayor carga de trabajo que conlleva el proceso. A menudo la hipertrofia se acompaña de depósito de tejido fibroso.
• Molecular: debido a una sobrecarga hemodinámica prolongada es posible que haya una desviación hacia un patrón de expresión génica semejante al observado durante el desarrollo cardíaca fetal
• Funcional: la hipertrofia cardíaca se asocia a un aumento de las demandas metabólicas, que se deben al aumento de la masa, la FC y la contractilidad las cuales incrementan el consumo de oxígeno cardíaco. Como consecuencia, el corazón hipertrofiado es vulnerable a la descompensación relacionada con isquemia.

[pic 2]

Los cambios moleculares y celulares en los corazones hipertrofiados que inicialmente contribuyen a incrementar la función pueden por sí mismos contribuir al desarrollo de la insuficiencia cardíaca. Puede suceder por:

• Metabolismo miocárdico anómalo
• Alteraciones del manejo intracelular de iones calcio
• Apoptosis de miocitos
• Reprogramación de la expresión génica

La hipertrofia inducida por un ejercicio intenso regular ejerce sobre el corazón efectos variables que dependen de la clase de ejercicio:

⇨ el de tipo aeróbico se asocia a una hipertrofia por sobrecarga de volumen, a veces acompañada de aumentos de la densidad capilar y de disminuciones de la FC y PA, consecuencia beneficiosas. Estos cambios son denominados hipertrofia fisiológica.

⇨ el ejercicio estático se relaciona con hipertrofia por presión y parece asociarse a efectos perjudiciales.

La ICC se caracteriza por grados variables de disminución del gasto cardíaco y perfusión tisular (insuficiencia anterógrada), así como por acumulación de sangre en el sistema de capacitancia venosa (insuficiencia retrógrada). Esta última puede producir edema pulmonar, periférico o ambos.

El aparato cardiovascular es un circuito cerrado. Es posible que la insuficiencia de los lados izq y der se produzcan independientemente, pero a menudo la que se registra en uno origina un esfuerzo excesivo del otro, produciendo una insuficiencia global.

INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA

Suele deberse a:

• Cardiopatía isquémica
• Hipertensión
• Valvulopatías aórtica y mitral
• Miocardiopatías primarias

Los efectos clínicos y morfológicos son consecuencia de la congestión pasiva (retroceso de sangre en la circulación pulmonar), de la estasis de sangre en las cavidades del lado izq o de la perfusión inadecuada de los tejidos situados en sentido anterógrado, con la consiguiente disfunción orgánica.

Morfología

Corazón. Excepto para la insuficiencia causada por estenosis de la válvula mitral o por miocardiopatías restrictivas inusuales, el ventrículo izq suele estar hipertrofiado y dilatado, en ocasiones de forma masiva. Las alteraciones microscópicas son inespecíficas. El deterioro de la función ventricular izquierda suele inducir una dilatación secundaria de la aurícula izq con aumento del riesgo de fibrilación auricular. Además determina estasis de la sangre en la orejuela auricular, localización habitual de formación de trombos.