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HNE caries

Enviado por   •  29 de Abril de 2018  •  Tareas  •  706 Palabras (3 Páginas)  •  1.470 Visitas

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Historia Natural de la Enfermedad

Caries

Periodo Prepatogénico

Periodo Patogénico

Huésped:

  • Diente susceptible
  • Estado nutricional
  • Factores inmunológicos

Agente:

  • Placa dentobacteriana
  • Restos alimenticios
  • Proceso enzimático-acido

Ambientales:

  • Micromedio ambiental:
  • Acido: falta de higiene y consumo excesivo de azucares
  • Alcalino: Falta de higiene.
  • Cultural: hábitos y costumbres
  • Ecomomicos: Poder adquisitivo y disponibilidad de servicios

Invalidez

Perdida del diente[pic 1][pic 2]

Cronicidad

La infección se disemina al resto del cuerpo a través del torrente sanguíneo

Infección de las estructuras de soporte del diente a nivel local

Invasión de los tejido circundantes (ojos, oídos, nariz)

Afección sistémica en personas susceptibles (endocarditis)

Lesión

Erosión del esmalte y de la dentina

Molestias ante irritantes

Inflamación pulpar

Infección

Muerte pulpar

Signos y síntomas inespecíficos y específicos

Primera manifestación de los efectos de desmineralización

Lesión blanca

Destrucción del esmalte

Daño a la dentina

Ligeras molestias

Cambios tisulares y fisiológicos no perceptibles a simple vista

Perdida de las sales de calcio debido al efecto de los ácidos producidos por proceso enzimático

Niveles de prevención

Periodo prepatogénico

Periodo patogénico

Promoción primaria

Prevención secundaria

Prevención terciaria

Promoción a la salud

Nutrición: Lactancia materna y dieta balanceada

Evitar consumo excesivo de azúcar, harinas y golosinas

Evitar malos hábitos: alimentos entre comidas, consumo de golosinas, prolongación del uso de biberón y mal uso de los dientes

Higiene bucal: desde el primer diente cepillar los dientes y uso de hilo dental.

Promoción especifica

Aplicaciones tópicas de flúor: Aplicación de gel enjuagatorios y cepillado con soluciones y dentífricos con flúor.

Selladores de fisuras: aplicación de estos (sustancias plásticas que cubren y protegen los surcos y fisuras del esmalte de los dientes)

Diagnóstico temprano y tratamiento oportuno

Detección clínica de la caries dental (lesión blanca)

Visita periódica al odontólogo y examen clínico bucal

Promoción especifica

Odontotomia profiláctica: eliminación de tejido desmineralizado

Obturaciones: llenado de las cavidades preparadas con materiales plásticos

Tratamiento pulpar: Pulpotomia

Antimicrobianos

Rehabilitación

Odontología restauradora: colocación de incrustaciones y coronas.

Tratamiento pulpar: pulpotomia

Exodoncia

Extraccion de restos

Protesis parcial y total para recuperar las funciones de la boca.  

Estadios de la caries

[pic 3]

[pic 4]

[pic 5]

[pic 6]

Estadio 1

Mancha blanca

Estadio 2

Caries en esmalte

Estadio 3

Caries en dentina

Estadio 4

Caries pulpar

Historia Natural de la Enfermedad

Amigdalitis

Inflamacion de causa infecciosa del tejido linfoepitelial situados en ambos lados de la garganta

Periodo Prepatogénico

Periodo Patogénico

Huésped:

  • Todas las personas
  • Especialmente niños hasta los 15 años
  • Mayor incidencia entre 3 y 6 años de edad

Agente:

  • Streptococcus pyogenes
  • Estreptococo Beta Hemolitico del grupo A
  • Adenovirus
  • Virus influenza

Ambientales:

  • Principalmente en temporada invernal
  • Ante cambios bruscos de temperatura

Muerte

La fiebre reumatica es causada por la amigdalitis, puede producir una cardiopatía reumatica que llevaría a la muerte.[pic 7][pic 8]

Cronicidad

Abscesos periamigdalinos.

Abscesos retrofaringeos

Sinusitis aguda

Obstrucción de la vía aérea

Bronquitis

Fiebre reumática

Curación

Comenzar tratamiento de antibiótico o en defecto con antiviral.

Reposo total, procurando ingerir bebidas tibias / templadas

Ingerir vitamina C

Signos y síntomas

Inflamacion de las amígdalas, dolor de garganta, dolor de cabeza, tos, manchas blancas o amarillas en las amigdalas

 

Cambios tisulares y fisiológicos no perceptibles a simple vista

Colonización de microrganismos: Alteración funcional celular

Intensa inflamación con cumulo de leucocitos polimorfonucleares, formación de abscesos múltiples y zonas de necrosis

Producción de tejido cicatricial retráctil, con reparación fibrosa por disminución de la capacidad funcional de la amígdala

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