MONOGRAFIA FACTORES DE RIESGO DE AMPUTACION EN PIE DIABETICO..
Enviado por Albert • 1 de Noviembre de 2017 • 4.857 Palabras (20 Páginas) • 592 Visitas
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La neuropatía sensitiva periférica interfiere en los mecanismos normales de protección y permite que el paciente sufra traumatismos importantes o leves repetidos, que a menudo pasan inadvertidos. (18)
Los trastornos de la sensibilidad propioceptiva causan un soporte anormal del peso durante la marcha, con la consiguiente formación de callosidades o ulceras. La neuropatía motora y sensitiva conduce a una mecánica anormal de los músculos del pie y a alteraciones estructurales del pie (dedo en martillo, deformidad del pie en garra, prominencia de las cabezas de los metatarsianos, articulación de Charcot). (18)
La neuropatía vegetativa provoca anhidrosis y altera el flujo sanguíneo superficial del pie, lo que promueve la desecación de la piel y la formación de fisuras. La enfermedad vascular periférica y la cicatrización deficiente impiden la resolución de pequeñas heridas de la piel,permitiendo que aumenten de tamaño y se infecten. (18)
Los niveles glicémicos son evidentemente uno de los factores patogénicos más importantes en las complicaciones del diabético como señalan múltiples estudios. (17)
- FISIOPATOLOGÍA
- FISIOPATOLOGÍA DEL PIE DIABÉTICO NEUROPÁTICO
La hiperglucemia crónica es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de la neuropatía. Existen dos teorías etiopatogénicas: una metabólica y otra vascular, aunque probablemente sea la interacción de ambas lo que la produzca.(14)
Inicialmente se alteran las fibras nerviosas pequeñas (fibras sensitivas) provocando la pérdida de la sensación de dolor y temperatura y, más tarde, las fibras nerviosas grandes, disminuyendo el umbral de percepción de vibración. (14)
La neuropatíamotora produce hipotrofia muscular apareciendo dedos en martillo y en garra que favorecen la protrusión de las cabezas de los metatarsianos. (14)
La neuropatía autonómica produce sequedad y fisuras en la piel por afectación delas fibras simpáticas posganglionares de las glándulas sudoríparas, aumento del flujo sanguíneo por apertura de comunicaciones arterio venosas que disminuyen la perfusión de la red capilar y aumentan la temperatura de la piel, lo que da lugar a un trastorno postural en la regulación del flujo con una respuesta inflamatoria anormal frente a la agresión a los tejidos. También hay edema neuropático y aumento de la presión venosa.(14)
La osteoartropatía neuropática o pie de Charcot es una de las peores consecuencias de la DM en el pie. Puede encontrarse en una fase aguda que puede confundir coninfección o en una fase deformante crónica y progresiva caracterizada por la destrucción indolora de huesos y articulaciones.(14)
La neuropatía, con o sin isquemia asociada, está implicada en la fisiopatología de la úlcera del PD en el85% a 90% de los casos. Por tanto, el pie insensible, sea bien perfundido o isquémico, debe considerarse como de alto riesgo de úlcera.(14)
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- FISIOPATOLOGÍA DEL PIE DIABÉTICO ISQUÉMICO
En este problema se pueden observar dos alteraciones. En primer lugar, la macroangiopatía diabética que es la aterosclerosis en los pacientes diabéticos.(14)
La macroangiopatía está implicada en la etiopatogenia de la úlcera del PD en 40% a 50% de los casos, generalmente asociada a neuropatía.(14)
En segundo lugar, la microangiopatía diabética que existe una amplia controversia sobre la importancia real de la microangiopatía en la fisiopatología del PD.(14)
La gangrena digital con pulsos distales no es secundaria a la microangiopatía sino a trombosis por toxinas bacterianas necrotizantes, como las de Staphylococcusaureus.(14)
La microangiopatía diabética se implica en la patogenia de la úlcera neuropática. Sin embargo, las lesiones neuropáticas del PD son iguales a aquellas que aparecen en las neuropatías hereditarias de los no diabéticos o en las neuropatías postraumáticas, donde la microangiopatía no existe.(14)
Otros factores predisponentes para la isquemia tisular son:
- Factores hematológicos: hiperfibrinogenemia, aumento de la agregación plaquetaria, disminución de la actividad fibrinolítica, reducción de la deformabilidad de los glóbulos rojos y leucocitos, etc.
- Alteración del sistema inmunitario: cambios en la diapédesis, la adherencia leucocitaria, la quimiotaxis, la fagocitosis y la lisis intracelular delos granulocitos, que se agravan por el mal control de la glucemia. Una fracción de los mononucleares cumple un rol muy importante en la reparación delas heridas isquémicas por angiogénesis terapéutica.
- Glucosilación no enzimática del tejido conectivo periarticular que produce rigidez articular, y de las proteínas del colágeno que hacen sus fibras más rígidas y sensibles al roce, y causan un retraso de la cicatrización (14)
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- FACTORES DE RIESGO DE AMPUTACIÓN EN PIE DIABÉTICO
Los factores de riesgo de ulceras en el pie o de amputación comprenden: sexo masculino, diabetes >10 años de duración, neuropatía periférica, estructura anormal del pie (alteraciones óseas, callo, engrosamiento de las uñas), enfermedad vascular periférica, tabaquismo, antecedentes de úlcera o amputación y control de la glucemia deficiente. Las grandes callosidades suelen preceder a las ulceras o superponerse a ellas. (18)
Al analizar la frecuencia de las amputaciones se observa que el riesgo de amputación se incrementa con la edad y que es dos a tres veces mayor en quienes tienen 45 a 64 años y siete veces mayor en las personas con más de 65 años en comparación con los menores de 45 años. (20)
La ausencia de sensibilidad vibratoria ha sido reportada como factor de riesgo para amputación de miembros inferiores.(14)
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RISK FACTORS FOR TOE AMPUTATION
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