EL ALCOHOLISMO ESTUDIO DE CASO

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III- Hepatopatía alcohólica:

En el hígado el etanol es capaz de producir tres tipos de alteraciones bien diferenciables desde el punto de vista clínico y patológico, éstas son: el hígado graso, la hepatitis alcohólica y la cirrosis.

Lipogranuloma: son glóbulos aislados de grasa o conglomerados de glóbulos adiposos de tamaño variable.

Necrosis del hepatocito: es la hepatopatía alcohólica, hay dos formas una es los cuerpos acidófilos (por apoptosis) el cual no es específico y la otra es la necrosis lítica (degeneración globoide) que se considera de carácter más grave cuando está presente.

Megamitocondrias: ya bien de forma esférica o bien de forma elíptica siendo la primera la que más se relaciona con etanol.

Cuerpos de mallory: son cuerpos hialinos intracitoplasmáticos en los hepatocitos centro lobulillares o no son específicos pero se liberan al centro del lobulillo y concomitan con cambios grasos y abuso de alcohol, el diagnóstico de hepatopatía alcohólica es bastante severo.

Cambios inflamatorios: son del tipo agudo y crónico.

Fibrosis: la fibrosis central es la más típica pero se puede ver periportal y pericentral (depósito de colágeno en el espacio de disse) cuando aparece fibrosis en puente conectando las áreas centrales y portal se establece el escenario para la fibrosis. Si los nódulos miden más de tres milímetros, el diagnóstico es de cirrosis macronodular. En la CH alcohólica suele haber de tipo mixto macro y micronodular.

Hígado graso: puede ser asintomático y descubrirse ocasionalmente, una hepatomegalia o las discretas sintomatologías pero en ocasiones pueden provocar disfunción hepática importante, puede experimentar resolución histológica y no presupone a la CH.

Hepatitis alcohólica: puede ser asintomática pero lo común es que curse insidiosamente de inicio con anorexia, vómitos, íctero, pérdida de peso, febrícula, dolor abdominal por varias semanas. En un porciento algunas manifestaciones extra hepáticas sugieren el diagnóstico como serian síndrome de Mallory-Weis, pancreatitis, neuritis periférica, tumefacción de parótidas, puede producir por sí mismo hipertensión portal y una complicación importante es la peritonitis bacteriana espontánea aunque el síndrome hepatorenal también lo puede complicar sobre todo un sangramiento digestivo alto desde el punto de vista del laboratorio. Hay aumento de la billirubina y enzimas séricas con la característica de que la TGO se eleva más que la TGP y que la gammaglutaril transpeptidasa aumenta desproporcionadamente con la fosfatasa alcalina. Cursa con anemia, trobocitopenia, leucopenia, pero si la necrosis hepatocelular es importante la leucositosis suele ser marcada y llega a tener proporciones de reacción leucemoide. Evoluciona en varias semanas y debe corregirse la deshidratación, anomalía de la glucosa y el déficit grave de fosfatos potasio y magnesio. Se aconseja dieta rica en calorías a expensas de carbohidratos, corregir el déficit de ácido fólico y hierro, se administran esteroides, propiltiuracilo en dosis de 300 mg días para reducir las necesidades hepáticas de oxígeno (efecto citoprotector) ya que la hepatopatía alcohólica es máxima en las regiones centro lobulillares donde el tejido funcional requiere mayor oxígeno y se puede administrar colchicina o D-penicilamina para disminuir la fibrosis (inhibidores de la síntesis de colágeno (3-4,7-9).

Cirrosis alcohólica: ocurre entre el 8 y 20% de los alcohólicos y suele ser de tipo micronodular o mixta, con evolución variable requiere aportes vitamínicos sobre todo de ácido fólico.

IV- Pancreatitis alcohólica:

El diagnóstico es difícil aun con la presencia del dolor y aumento de la amilasa pero la TAC , ultrasonografía así como recientes métodos para activar formas moleculares de endopeptidasas pancreáticas (tripsina catiónica o aniónico) facilitan el proceso de la activación intrapancreática del fibrinógeno (pruebas de inflamación del páncreas aunque sea subclínica se puede demostrar descubriendo tripsina aniónica o catiónica ligada a la alfa1 antitripsina en plasma o suero de alcohólicos normal igual a 25 mg por minutos.

V- Miopatía alcohólica:

A) aguda: consiste en una necrosis muscular aguda que varía mucho en intensidad pudiendo ser desde el aumento asintomático y pasajero de la fracción masa muscular (MM) de la creatininfosfoquinasa (CPK) hasta la verdadera rabdomiólisis con mioglobinemia su complicación más grave es la necrosis tubular aguda en la mayoría de los casos el cuadro regresa espontáneamente.

B) Crónica: es de evolución más gradual con predominio de debilidad y atrofia muscular proximal y concomita con evidencias de déficit nutricional como fenómenos neuropáticos periféricos, no hay síntomas ni datos de laboratorios propios de lesión muscular agudo (dolor, tumefacción, mioglobinemia) como si sucede en la forma aguda llama la atención que aunque existe debilidad grave la CPK es normal.

Ante la sospecha de miopatía aguda se tomará muestras de orinas recién emitidas, se centrifuga y el sobrenadante se remite a creación con ortotociclina si es positivo la sospecha de mioglobinemia es fuerte y se tomarán muestras para pruebas más específicas (espectrofotometría inmunoquímica, etc.) el aumento concomitante de la CPK en suero refuerzan el diagnóstico de mioglobinemia, deben medirse los valores de potasio, fosfatos y magnesio asi como vigilar la función renal.

VI- Trastornos hematológicos:

Hay tres razones para el trastorno hematológico secundario al alcoholismo: el efecto tóxico directo, el déficit nutricional asociado y la hepatopatía asociada.

A) Megaloblastosis: el 40% de los alcohólicos anémicos hay hemopoyesis megaloblástica por déficit de ácido fólico en la etapa inicial del alcoholismo al disminuir el ingreso alimentario, se agotan las reservas de folatos del organismo en las fases crónicas, se suman además trastornos de la absorción yeyunal, de folatos, antagonistas directos del etanol en el ácido fólico y si aparece CH se sumara menor capacidad de almacenar ácido fólico y mayor excreción de folato.

B) Sideroblastosis: las anemias sideroblásticas son trastornos congénitos y adquiridos cuyas características es preveer un precursor anormal el sideroblasto anular, ésta célula tiene funcionabilidad modificada, origina depósitos internos de hierro entre las