Factores Desencadenantes: - Traumáticos: mecánico, químico o térmico

...

- RELACIÓN CLINICA DE ANGIOPATIA:

Las alteraciones en la pared del vaso, tanto en la media como en la íntima, consta del depósito de lípido y colesterol “proceso ateroesclerotico”. Afecta a las arterias tibiales y poplíteas y en ambas extremidades inferiores. La oclusión de las pequeñas arterias llevan a áreas diseminadas de la gangrena en el pie diabético.

- GANGRENA SECA: por obstrucción del flujo sanguíneo, trombosis y microinfartos, llevan a la momificación del pie y origina AP menores.

- TEORIA METABOLICA “TEORIA DEL SORBIOL”: El exceso de glucosa en sangre, hace que la vía de la glucosa-6-fosfato se sature y no pueda no pueda metabolizarla, por lo tanto se desvía y potencia la vía intraneural del sorbitol, glucosilación proteica no enzimática, la concentración de sorbitol en pacientes diabéticos, es de 2 a 6 veces superiores a lo normal, el aumento del la concentración de sorbitol, conlleva a una depleción del mioinositol con alteración de la Na/K ATPasa, que produce una degeneración neuronal y retardo de la velocidad de conducción.

- Factores Secundarios:

Hematológicos

- Hiperfibrinogenemia.

- Aumento en la agregación plaquetaria.

- Aumento en la producción de tromboxano.

La interacción de estos factores

- actividad fibrinolítica

- deformidad eritrocitaria y leucocitaria

- viscosidad hemática.

Inmunológicos:

- Alteración de la diapédesis, la quimiotaxis, la fagocitosis, la función granulocítica y la adherencia leucocitaria.

Articulares:

- Afectación del tejido conectivo periarticular, limitación de la movilidad articular

- aumento en la actividad osteoclástica, reabsorción ósea y atrofia.

- TIPOS DE LESIONES:

PIE ISQUEMICO: inicialmente es una ulcera o gangrena isquémica, que puede acompañarse de un componente infeccioso:

- Insuficiencia arterial

- Pie doloroso

- Pulsos pedios, poplíteos o femorales disminuidos o ausentes

- Pie frio (diminución de la temperatura de la piel)

- Replesion venosa

- Rubor al bajar la extremidad y palidez al elevarlo

- Claudicación intermitente

- Llenado capilar prolongado

PIE NEUROPATICO:

- Perforante plantar

- Absceso

- Flemón

- Osteomielitis/ ulcera

- Pulsos distales normales

- Pelo normal

- Disminución de la sensibilidad, vibración y reflejo aquiliano

- Dedos en martillo

- Callosidades en sitios de presión

- Arco plantar alto, caído

- Diagnostico

- Inspección: Observación del pie y su estructura, zonas necrotizantes y tejido blando

- Realización de evaluación neurológica

- Realización de evaluación vascular

Clasificación de WAGNER

GRADO 0

- Pie de alto riesgo

- Ausencia de ulceras

- Piel intacta, cicatriz de ulcera anterior

- Zona eritematosa

- Callosidades, hiperqueratosis

- Deformidades oseas: dedos en garra, cabezas M, prominentes

GRADO I

- ULCERAS SUPERFICIALES que comprometen todo el espesor de la piel

- Pérdida parcial del espesor

- No hay compromiso de tejido subcutáneo

- NO HAY INFECCIÓN

GRADO II

- ULCERAS PROFUNDAS NO COMPLICADA

- Afecta ligamentos, tendón y musculo, no compromete hueso o la formación de abscesos

- Pérdida total del espesor

- Compromiso del tejido subcutáneo

- Frecuentemente infectada sin osteomielitis

GRADO III

- ULCERAS PROFUNDAS COMPLICADA con celulitis

- Formación de abscesos

- Infección de tendones

- Osteomielitis (mal olor)

GRADO IV

- GANGRENA LOCALIZADA

- Necrosis en: dedos, antepie, lateral, talón

GRADO V

- GANGRENA EXTENDIDA que compromete todo el pie.

- Efecto sistémico

- QUE HACER CON UN PIE DIABETICO:

GRADO 0

- Prevención

GRADO I

- Descargar lesión

GRADO II

- Desbridar

- Desinfectar

- Descargar

GRADO III

- Cultivo Cultivo óseo + Germen S. aureus