ACTIVIDAD . Defina Shock y su etiología.

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palidez cutánea por la vasoconstricción;

 Respiración rápida por la estimulación del sistema nervioso simpático y acidosis;

 Sed y boca seca por falta de líquidos;

 Fatiga por la falta de oxigenación;

 Mirada distraída por la hipoxia y falta de irrigación cerebral;

 Relleno capilar lento.

 Deshidratación por perdida de fluidos por vómitos y/o diarrea;

4. ¿Cuáles son los mecanismos compensadores presentes en el shock?

El cuerpo humano responde ante una hemorragia aguda con la activación de los principales sistemas fisiológicos: la hematológica, cardiovascular, renal, y los sistemas neuroendocrinos.

Sin sangre y fluidos de reanimación y/o corrección de la patología subyacente que causa la hemorragia, disminuye la perfusión cardiaca y se instala sin demora una insuficiencia multiorgánica.

Respuesta hematológica

La respuesta del sistema hematológico ante una pérdida de sangre aguda y grave se basa en la activación de la coagulación y la vasoconstricción de vasos sanguíneos sangrantes, fundamentalmente por medio de la liberación local de tromboxano A2 que activan las plaquetas, y se forma un coágulo inmaduro en el sitio del sangrado. El vaso dañado expone el colágeno, que posteriormente causa la deposición de fibrina y la estabilización del coágulo. Son necesarias aproximadamente 24 horas para completar la fibrinización del coágulo.

Respuesta cardiovascular

El sistema cardiovascular responde ante un choque hipovolémico con el aumento de la frecuencia cardíaca, aumento de la contractilidad miocárdica, y la vasoconstricción de vasos sanguíneos periféricos. Esta respuesta se produce por la liberación de noradrenalina y la disminución del tono vagal, regulada por los baroreceptores en el cayado aórtico, seno carotídeo, aurícula izquierda, y los vasos pulmonares. El sistema cardiovascular responde también con la redistribución de la sangre hacia el cerebro, corazón y los riñones y menos hacia la piel, músculo y tracto gastrointestinal.

Respuesta renal

El sistema renal responde con la estimulación de un aumento en la secreción de renina del aparato yuxtaglomerular. La renina convierte al angiotensinógeno en angiotensina I, que posteriormente es convertida a angiotensina II en los pulmones y el hígado. La angiotensina II tiene dos efectos principales que ayudarán a revertir el choque hemorrágico: vasoconstricción del músculo liso arteriolar, y la estimulación de la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal. La aldosterona es responsable de la reabsorción activa de sodio y consecuente conservación del agua. La activación del sistema renina-angiotensina es precoz y sensible a pérdidas hemáticas relativamente pequeñas.

Respuesta neuro-endocrina

El sistema neuroendocrino responde ante el choque hemorrágico, provocando un aumento de circulante de hormona antidiurética (ADH) en respuesta a una disminución de la tensión arterial, detectados por barorreceptores, y una disminución en la concentración de sodio, detectados por osmorreceptores. La ADH conduce a un aumento de la reabsorción de agua y NaCl por el túbulo contorneado distal y los túbulos colectores.

5. Nombre las etapas de shock hipovolémico, y describa qué sucede en el organismo.

FASE DE SHOCK COMPENSADO.

En una etapa precoz actúan los mecanismos compensadores que intentan preservar la función de órganos vitales, de tal forma que al corregirse la causa desencadenante se produce una recuperación total con escasa morbilidad. La primera respuesta es consecuencia de la activación del sistema simpático, del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la liberación de vasopresina y otras hormonas. La acción de las catecolaminas ocasiona una vasoconstricción venosa y arterial, un aumento de la frecuencia cardiaca, del inotropismo cardiaco y por lo tanto de la presión arterial media y del gasto cardiaco.

La vasoconstricción provoca un aumento del retorno venoso y del llenado ventricular (este es uno de los mecanismos de compensación más importante en el paciente con shock asociado a bajo gasto cardiaco). Clínicamente se pone de manifiesto por una desaparición progresiva de las venas del dorso de la mano, pies y extremidades.

La vasoconstricción arterial en órganos no vitales (piel, tejido muscular y vísceras abdominales) desvía el flujo de sangre, preservando la circulación cerebral y coronaria, y al aumentar las RVS (resistencia vascular periférica) mejora también la presión sanguínea. Clínicamente se traduce en frialdad y palidez cutánea, debilidad muscular, oliguria y disfunción gastrointestinal.

Como consecuencia directa del cierre arteriolar (precapilar) la presión hidrostática en el lecho capilar disminuye y se favorece la entrada de líquido intersticial en el espacio intravascular, aumentando de esta forma el retorno venoso y la precarga, y por tanto el GC. La salida de líquido del espacio intersticial se manifiesta por sequedad de piel y mucosas y contribuye a conformar la llamada facies hipocrática.

La renina actúa enzimáticamente sobre su substrato y se genera una decapéptido, la angiotensina I (A I), que es convertida por acción de la enzima convertidora de la angiotensina en angiotensina II (A II). Esta incrementa el tono vasomotor arteriolar y también, aunque de forma menos importante, estimula la liberación adrenal de catecolaminas y aumenta la contractilidad miocárdica. La A II induce la liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal que ocasiona retención tubular de Na y agua, aunque ésta acción es un mecanismo compensador poco relevante en el shock.

La vasopresina se une a los llamados receptores V1 y aumenta las RVS en el territorio esplácnico y otros lechos vasculares.

En esta fase precoz del shock la presión sanguínea puede estar en un rango normal, pero la presencia de acidosis metabólica inducida por el metabolismo anaerobio de zonas no vitales hipoperfundidas y la detección de los signos clínicos antes mencionados nos alertará sobre la existencia de shock. La corrección de la causa y el empleo de una terapéutica de soporte adecuada se asocia habitualmente a un buen pronóstico.

FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO.

Cuando