COLECISTITIS AGUDA es un cuadro clínico-quirúrgico

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PANCREATITIS AGUDA

[pic 1]Es un proceso inflamatorio agudo y difuso del páncreas producido por la activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas, con afectación variable de otros tejidos regionales y de órganos y sistemas remotos. La gran mayoría de los casos son secundarios a Litiasis Biliar o Alcoholismo, sin embargo, la patogenia exacta no está dilucidada por completo.

La lesión del tejido pancreático se produce tanto por el factor agresor (fármacos, infección o trastorno metabólico) como por la activación secundaria del tripsinógeno que desencadena la respuesta inflamatoria subsecuente. Esta se caracteriza por ser de tipo Th1, es decir, con la participación primordial de las células CD40, linfocitos B, T y monocitos. El progreso del daño pancreático produce isquemia microvascular y obstrucción de los acinos pancreáticos, por lo que se perpetúa el daño ocasionado por las enzimas pancreáticas. La fibrosis solo ocurre cuando existe una lesión acinar recurrente con la consecuente liberación de quimiocitocinas que estimulan las células estelares. Es común que en la pancreatitis aguda grave se presenten una serie de complicaciones sistémicas, como sepsis, insuficiencia respiratoria y falla orgánica múltiple, que frecuentemente llevan a la muerte. Los mecanismos por los que estas complicaciones se desarrollan no se entienden por completo, pero las endotoxinas intestinales y los mediadores inflamatorios juegan un papel importante. Aunque las citocinas no inducen por sí mismas la pancreatitis, sí participan en la progresión de la misma. Las citocinas proinflamatorias producidas por el páncreas, como el factor de necrosis tumoral α (TNF-α) las interleucinas (IL) 1β, IL 6 e IL 8, modulan la respuesta inflamatoria local y sistémica al circular por el sistema porta y estimular las células de Kupffer hepáticas. De esta manera inducen la producción de más citocinas y de proteínas que participan en la reacción inflamatoria aguda, amplificando así la respuesta. Estas citocinas, al entrar en contacto con sus receptores específicos en los diferentes órganos, inician un proceso inflamatorio en los mismos que frecuentemente produce un daño grave y da lugar a la falla orgánica múltiple.

Manifestaciones clínicas

Aparece dolor epigástrico que puede describirse como en puñalada o en cinturón con irradiación a la espalda, nauseas y vómitos. En la exploración aparece dolor a la palpación profunda con defensa ligera en algunos casos, también puede aparecer subictericia. En la analítica se encuentra elevada la amilasa sérica y urinaria.

Tratamiento de la pancreatitis

Un paciente con pancreatitis debe ser hospitalizado, ya que es necesario controlar su evolución. El tratamiento se basa en administración intensiva de liquidos intravenosos y la suspensión de la ingesta oral para dar reposo al páncreas. Cuando el proceso es grave y se alarga en el tiempo, la dieta debe ser restaurada por via intravenosa con nutrición parenteral hasta que se pueda restablecer la dieta oral. Es necesario el empleo de analgésico para controlar el dolor intenso de la región abdominal y se puede colocar aspiración nasogástrica si el paciente presenta náuseas o vómitos.

CONCLUSION

Colecistitis aguda: Se caracteriza por la presencia de dolor continuo en hipocondrio derecho y epigastrio que irradia hacia la espalda en cinturón y hacia la escápula derecha, acompañado de náuseas y vómitos. En la exploración destaca el dolor a la palpación profunda en hipocondrio derecho con signo de Murphy +, a veces se puede palpar la vesícula distendida o un plastrón inflamatorio en hipocondrio derecho. También existe leucocitosis con desviación izquierda. En la Ecografía abdominal se objetivará litiasis (el 90% de las colecistitis son por litiasis biliar), con engrosamiento de la pared vesicular, halo hipoecoico, colecciones líquidas.

Pancreatitis aguda: Es un proceso inflamatorio agudo y difuso del páncreas producido por la activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas, con afectación variable de otros tejidos regionales y de órganos y sistemas remotos.

La lesión del tejido pancreático se produce tanto por el factor agresor (fármacos, infección o trastorno metabólico) como por la activación secundaria del tripsinógeno que desencadena la respuesta inflamatoria subsecuente.

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