Caso Clínico Aterosclerosis.

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Patología

Trombosis coronaria, secundaria a un accidente de placa ateromatosa.

Embolia coronaria,

Espasmo coronario sostenido,

Disección coronaria, etc.

Cuadro clínico

La gran parte de los IAM son sintomáticos, pero también existen oligosintomáticos o casos de muerte súbita. En los IAM sintomáticos, el dolor, intenso, opresivo y angustiante es el síntoma más característico, este puede estar ubicado o irradiado a región anterior del pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandíbulas, de varias horas de duración, acompañado de sudoración y síntomas vagotónicos. También se manifiesta como síntoma secundario a una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: síncope, disnea, edema pulmonar agudo, etc.

El paciente está quieto, angustiado, comprometido, pálido y sudoroso. En algunos predomina la taquicardia y en otros la bradicardia. Inicialmente el examen cardíaco presenta pocas alteraciones; más adelante puede aparecer latido anómalo de ventrículo izquierdo, 3º y 4º ruido, galope, frotes pericárdicos o manifestaciones de alguna complicación del infarto.

Diagnóstico

El diagnóstico de un IAM se realiza fundamentalmente por el cuadro clínico, las alteraciones enzimáticas y los hallazgos electrocardiográficos característicos.

http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/cuarto/integrado4/cardio4/Cardio41.html

Accidente vascular encefálico (AVE)

Definición

Infarto cerebral es necrosis neuronal y glial debido a la falta de irrigación cerebral provocada por la obstrucción de una arteria.

Clasificación

Desde el punto de vista patogénico el accidente cerebrovascular (ACV) isquémico se clasifica en trombótico, embólico, lacunar y de causa desconocida. Cada uno representa un 20% de los ACV. El otro 20% corresponde a hemorragias. Como siempre ocurre en medicina, existe un 2% adicional de otras causas de infarto cerebral.

Trombóticos

En occidente, a diferencia de Asia y África, las placas de ateroma se ubican preferentemente en las arterias extracraneanas, su ubicación más frecuente es la arteria carótida interna, inmediatamente distal a la bifurcación. La trombosis se produce al ocurrir el accidente de placa, se forma un trombo blanco (formado principalmente de plaquetas), el cual puede crecer para ocluir la arteria o embolizar a una arteria distal (embolia arterio-arterial) (1,2).

Embólicos

La embolia encefálica corresponde a un trombo rojo (producto de la activación de la cascada de coagulación) o a uno blanco, que formado en un lugar proximal, viaja por el torrente sanguíneo hasta impactarse en una arteria intracraneana. Las fuentes embólicas más frecuentes son el corazón y las arterias aorta y carótida interna. La causa más frecuente de embolia cerebral es la fibrilación auricular. El estudio de la fuente embólica debe ser expedito y consta de una ecografía cardíaca transtoráxica, un holter de arritmias y una ecografía doppler carotídea vertebral. En casos especiales, se complementa con una ecografía transesofágica del corazón y del arco de la aorta y de una angiografía del arco de la aorta. En caso de sospechar fuente embolica, se recomienda usar anticoagulante endovenoso (heparina) para prevenir un re-embolización, la que, por ejemplo, se produce hasta en un 14% las 2 primeras semanas en pacientes con fibrilación auricular (1,2).

Lagunas

Los infartos lacunares corresponden a un síndrome. La patogenia es, en la gran mayoría de los casos, la oclusión de una arteria penetrante por una placa de ateroma en el lumen de la arteria madre o lipohialinosis en el mismo lumen del vaso penetrante. Al ser vasos pequeños y tener una circulación terminal, es decir, su territorio a irrigar no tiene colaterales, se produce un infarto pequeño, de hasta 15 mm. de diámetro (1,3). Clínicamente podemos definir infarto lacunar a los siguientes 5 síndromes : Hemiparesia motora pura (la más frecuente), hemihipoestesia pura, hemiparesia y hemihipoestesia, ataxia-hemiparesia, disartria y mano-torpe. La ubicación del infarto frecuentemente estará en el brazo posterior de la cápsula interna o en la base del puente. En la etiopatogenia del infarto lacunar juega un papel fundamental la hipertensión arterial y la diabetes mellitus (3).

Desconocidos

A pesar de un buen estudio etiológico de infarto cerebral, existe un porcentaje en que no se logra conocer su causa. En los últimos años este porcentaje ha disminuido debido a la pesquisa de causas poco frecuentes de infarto como son las trombofilias y etiologías poco frecuentes y debatidas de embolias cerebrales.

Trombofilias

Corresponde a un grupo de enfermedades poco frecuentes que se caracterizan por presentar un estado procoagulante. Pueden ser hereditarias o adquiridas. Las más frecuentes son la presencia de anticoagulante lúpico, hiperhomocisteinemia, resistencia a la proteína C o factor V Leiden, mutación de la protrombina GP20210A, déficit de proteína C, proteína S y de antitrombina III. Sólo los 2 primeros han sido reconocidos como factores de riesgo para infartos arteriales, los otros, son más bien causa de trombosis venosas, las que pueden ser también intracraneanas. Estas enfermedades tienen tratamiento específico, su eficacia está siendo evaluada en la actualidad (1,2).

Etiologías poco frecuentes y debatidas de embolias cerebrales : A continuación enumeraremos algunas de estas causas desde proximal a distal : Foramen oval permeable, aneurisma del septum auricular, válvula mitral mixomatosa, prolapso de la válvula mitral, endocarditis de Libman Sacks, endocarditis marántica, valvulopatía aórtica, enfermedad ateromatosa del arco de la aorta, con placas de mayor de 4 mm de altura o placas ulceradas. Estudios que actualmente están en curso nos dirán la verdadera relación de estas enfermedades con la embolia arterial intracraneana. Una causa cada vez más reconocida de infarto cerebral, sobre todo en pacientes jóvenes, es la disección vascular (1,2).

Fisiopatología

Al producirse la oclusión