ENERMEDAD PERIODONTAL Y LOS ASPECTOS INMUNOLOGICOS

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Es un proceso reversible si se elimina la placa la placa dental los mecanismos van dirigidos a contener la placa dental, y se basan en la activación de los anticuerpos unión al antígeno y neutralización de las enzimas la activación del complemento, quimiotaxis, fagocitosis a eliminación de productos microbianos, el desarrollo de una buena o mala respuesta en el sistema inmune está relacionada con el tipo de respuesta TH inducida, se iniciaran respuestas con la producción de TH2 que producirá a los linfocitos B si estos no son aptos para combatir la placa bacteriana se iniciara con el proceso conocido como gingivitis.

Cambio de patogenia de gingivitis a periodontitis y enfermedad periodontal

Cuando se suprimen las medidas de higiene oral fueron apareciendo signos de inflamación gingival, a parte más difícil es identificar los sitios que ya están evolucionando de gingivitis a periodontitis. Nos podemos encontrar con profundidades de 4 mm pero que aún no evidencian radiográficamente pérdida ósea y esto es principalmente debido a la baja sensibilidad de la radiografía y al error de sondaje. Se ha calculado que el error al sondaje es de aproximadamente 1 mm y sumado con el grado de inflamación, fácilmente podemos pasar de 3 mm a 4 mm. Esto debe ser analizado cuidadosamente interpretando todos los parámetros clínicos periodontales. La gingivitis no solo aparece en un periodonto con altura normal, sino que puede presentarse en un periodonto con altura reducida y a esto le denominamos “Gingivitis en un periodonto reducido”. Adicional a los signos anteriores que son más comunes, también puede aparecer aumento del fluido crevicular incluso llegando al punto de la supuración, movilidad incrementada y dolor. Después de haber pasado todas estas estampas se incia con una periodontitis de fase inicial en la cual.

A diferencia de la gingivitis, la periodontitis es la inflamación de la encía y el periodonto de soporte, afectando de forma significativa el tejido conectivo gingival, ligamento periodontal, cemento y hueso. Como resultado patognomónico observamos inflamación, sangrado al sondaje, formación de la bolsa periodontal, pérdida de inserción y pérdida ósea radiográfica. Estos signos son mandatorios para realizar el diagnóstico de periodontitis y es una diferencia clara con la gingivitis. Adicionalmente podemos observar recesiones, supuración, movilidad incrementada, migración dental patológica y dolor.

Relación entre la enfermedad periodontal y el cambio de inmunidad humoral a inmunidad celular.

La manifestación de la enfermedad depende de la interacción entre factores del hospedador, ambientales y del agente microbiológico por lo que es probable que un ambiente específico y factores genéticos sean los que puedan en cierto grado determinar la susceptibilidad del individuo. Por lo tanto la microbiota bacteriana periodontopatógena es necesaria pero no suficiente para que exista enfermedad, siendo además necesaria la presencia de un hospedador susceptible. La respuesta inmune también está regulada por la selección y muerte de las células inmunocompetentes mediante un mecanismo específico de apoptosis de aquellas células que conforman el infiltrado inflamatorio presente en la periodontitis.

El aumento en el número de neutrófilos que van a migrar a través del epitelio de unión, llegará a formar una parte principal del infiltrado inflamatorio, al mismo tiempo que las células más coronales del epitelio de unión comienzan a proliferar con lo que se va a iniciar la formación de bolsa periodontal. En el infiltrado también existen macrófagos que aumentarán en la evolución de la gingivitis a periodontitis. Los lipopolisacáridos (LPS) de las bacterias actúan sobre las células como macrófagos, linfocitos, fibroblastos y osteoblastos/osteoclastos.La proteína de unión al LPS forma un conjunto con este permitiendo su unión a un receptor específico presente en los monocitos. La activación del receptor CD14, producirá la secreción de moléculas proinflamatorias como la 1Ll, 1L6, TNF, PGE2. Estas moléculas a su vez, liberan los mediadores secundarios de la inflamación, como el factor de activación de plaquetas (PAF), bradiquinina e histamina (aminas bioactivas) y las prostaglandinas. El complemento y su activación en forma de cascada con cerca de 30 proteínas tanto en su vía clásica como alternativa tienen como un primer efecto la opsonización de las bacterias por los anticuerpos, posibilitando la destrucción bacteriana. La vía clásica se activa por el complejo antígeno-anticuerpo y la vía alternativa se inicia por LPS u otros productos bacterianos que van a producir la ruptura directa del C3 e iniciar la activación de la cascada.

Conclusión.

Las enfermedades periodontales que hoy en día se han presentado en el ser humano son el resultado de acumulación de microorganismos en la cavidad oral permitida por el paciente, estos microrganismos inducen a una respuesta inmunitaria inflamatoria con el objetivo de eliminarlos lo cual presenta un problema ya que se dan un desgaste de los tejidos periodontales. Hoy en la actualidad se han ido implementado diferentes técnicas que ayudan a prevenir el proceso inflamatorio para que los tejidos no se vean afectados mediante la inflamación que el sistema inmune presenta como respuesta de ataque.

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