Objetivo: Explicar las diferentes etapas de progresión de la enfermedad periodontal y los aspectos inmunológicos relacionados

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4.Mecanismo Inmunológico De La Gingivitis

La gingivitis es una enfermedad bucal que sufre alteraciones en la encía. Se pueden distinguir tres etapas diferentes en la gingivitis inducida por la placa bacteriana.

- Gingivitis inicial

- Gingivitis temprana

- Gingivitis severa

La gingivitis inicial se presentará de los 2-4 días después del comienzo de la acumulación de la placa dentobacteriana donde alterará el epitelio de unión y el plexo bascular. Las características de la gingivitis inicial son un aumento de la permeabilidad vascular por debajo del epitelio de unión con pérdida de colágeno perivascular exudado de proteínas plasmáticas, cantidades de granulocitos polimorfonucleares que migraran atreves del epitelio de unión dentro del surco. La migración granulocitica conducirá al aumento de leucotrienos b4 en el exudado gingival. Los mediadores endógenos son los responsables de iniciar la inflamación, aminas vasoactivas como histamina y serotonina, proteasas plasmáticas como el sistema de complemento, plasmina y cinina. Metabolitos del ácido araquidónico prostaglandinas y leucotrienos.

Las proteínas del sistema de complemento formarán un sistema de enzimas plasmáticas desencadenadas, estos sistemas responderán de manera rápida a una reacción amplificada de cascada a un factor desencadenante. El producto de cada reacción es un catalizador enzimático de las reacciones;

- Vía clásica -Requiere de complejos antígeno-anticuerpo

- Vía alternativa- Puede ser inducida por los lipopolisacaridos microbianos.

El componente principal es C3, bajo circunstancias normales y con presencia de magnesio el fragmento más grande de C3b que se forma de manera espontánea muy lentamente, puede formar un complejo con el factor B del complemento. Después de la segmentación por la enzima plasmática por el factor D se generará C3Bb el cual ejerce actividad enzimática con la conversata C3. La conversata C3Bb se estabiliza en la superficie bacteriana por medio de una proteína y se activa por medio de polisacáridos microbianos. La convertasa C3 segmenta grandes cantidades de C3 en fragmentos C3a (Activa C5, C5a y c5b) y C3b (se une a bacterias). Los componentes C3a y C5a del complemento tienen diferentes mecanismos de defensa. C5a es un fuerte factor quimio táctico para los granulocitos polimorfo nucleares. C3a y C5a son Anafilotoxinas que desencadenan la liberación de células cebadas y liberación de mediadores mesioactivos como histamina, leucotrieno b4 y prostaglandinas.

La activación de la cascada de complemento conduce a la formación de los poros en la membrana celular con la lisis bacteriana subsecuente. C5b se une con poca fuerza a C3b, C6 y C7 se unen a C5b. después de la formación de C8a y C9, se forma el complejo de ataque a la membrana. Para que los leucocitos abandonen el plexo bascular, los leucocitos y las células endoteliales deben de expresar moléculas de adhesión a la superficie. Los polisacáridos de las baterías gram negativas o las proteínas reaccionan directamente en forma de vesículas desprendidas con las células endoteliales de los capilares y las vénulas del tejido conectivo gingival.

Es posible la activación indirecta por macrófagos después del contacto con polisacáridos o proteínas bacteriana. Estas células secretan citosinas pro inflamatorias, como la IL-1 y factor de necrosis tumoral alfa. La molécula de adhesión se expresa en la superficie interna de las células endoteliales provocando que los granulocitos penetren en el endotelio. Después del contacto del receptor de adhesión leucocitario, CD11 y la integrina endotelial el leucocito puede abandonar el vaso por medio de diapédesis ameboide.

La migración de granulocitos sigue en el gradiente de los factores quimiotácticos. Las propiedades bacterianas como de N-formil-metionil-leucil-fenitalanina, citosinas quimiotacticas como las IL-8 la cual es liberada en grandes cantidades del epitelio de unión y leucotrieno B que es liberado por granulocitos y componentes del C5a del complemento. Para migrar los granulocitos necesitan una cantidad suficiente de receptores de superficie funcionando. Aparte de su función de barrera el epitelio de unión tiene funciones sensitivas y de señalización, expresa la integrina icam 1 esto permite que los granulocitos neutrofilicos, ciertos linfocitos se adhieran por medio del receptor de adhesión leucocitaria CD11-18 señalando la presencia de bacterias en el tejido conectivo subyacente, tanto el epitelio de unión como el de bolsa poseen elementos neurales. Después de la fagocitosis los fagosomas se fusionan con los gránulos citoplasmáticos y se vuelven fagolisosmas y las bacterias son destruidas intracelularmente por Muerte dependiente de oxigeno o Muerte independiente del oxígeno.

La liberación extracelular del contenido granular para la defensa contra las bacterias invasoras pueden resultar una destrucción tisular, las endopeptidasas son inhibidas por alfa 2, macroglobulina e inhibidora de alfa 1 proteasa. Estos inhibidores pueden ser segmentados por las proteasas de los microorganismos periodontales. (B.M.ELEY, M.SOORY, J.D.MANSON. 2012. Periodoncia. Sexta edición. Editorial. El silver Churchill livingstone. Cap: 8. Pag. 131-139)

5.Cambio De Patogenia De Gingivitis A Periodontitis

En la lesión estable (Gingivitis) la inflamación es ligera, la respuesta inmune es del tipo innato y por linfocitos T CD4 de Th1. Estos linfocitos producen IFNγ e IL-2 y esto favorece una respuesta de macrófagos y PMNs y producción de anticuerpos tipo IgG. Por esto la lesión no evoluciona a una lesión avanzada, los anticuerpos producidos son específicos, neutralizantes y opsonizantes; los macrófagos fagocitaran bacterias opsonizadas de forma eficiente y estimularan una respuesta inmune adaptativa. Si la respuesta inmune y la acumulación de bacterias es perdida, el proceso inflamatorio continuará y se hará más complejo. El cambio a una microbiota más patogénica, que será gram negativa, anaeróbica y dominada por Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia y Treponema denticola, marcaría el inicio de la pérdida de inserción. Mientras más compleja sea la microbiota, el sistema inmune seguirá estimulado y acumulara células inflamatorias, citoquinas y metaloproteinasas que se distribuyen en sentido apical dentro del tejido conectivo y así desarrollar una lesión progresiva (pérdida de inserción y formación de la bolsa periodontal). Esta lesión presentara características

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