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Embriología: Caso clínico respiratorio

Enviado por   •  29 de Abril de 2018  •  759 Palabras (4 Páginas)  •  243 Visitas

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6) Si están dañadas estas células ; ¿qué manifestaciones se presentan?

A= Una carencia de surfactante, que a su vez provoca un aumento en la tensión aire-agua y provocaría un colapso (atelectasia); en resultado, un Síndrome de Dificultad Respiratoria (SDR); también conocido como enfermedad de las membranas hialinas. Representa el 20% de muertes en neonatos.

7) Dibujo

8) ¿Que está afectado del sistema de conducción del aire en este caso?

El producto por haber nacido prematuro (26 semanas) no logró efectuar correctamente la maduración de las células epiteliales que segregan surfactante pulmonar, los neumocitos tipo II (la producción de surfactante aumenta en las 2 últimas semanas de gestación).

9) Mencione cuales son los conductos que llevan a cabo el intercambio de gases.

¿Están afectados en este caso?

Los bronquiolos respiratorios participan tanto en la conducción de aire y en el intercambio gaseoso (contiene alveolos). También hay intercambio en los conductos alveolares y en los alveolos propiamente dichos.

No, en la semana 26 de gestación, ya se han desarrollado bronquiolos respiratorios y hay sacos alveolares en sus paredes, el tejido pulmonar está bien vascularizado. Sin embargo, existe una inmadurez de su sistema respiratorio, los sacos alveolares aún tienen que cambiar sus características para ser 100% funcionales.

10) ¿Cuáles son los posibles diagnósticos de este recién nacido?

Como equipo, llegamos a la conclusión, que el posible diagnóstico es: el síndrome de dificultad respiratoria (SDR) o enfermedad de la membrana hialina (EMH).

Afecta aproximadamente a un 2% de los recién nacidos; los prematuros muestran una susceptibilidad mayor. Estos niños desarrollan una respiración rápida y forzada poco tiempo después de su nacimiento.

Una causa importante del SDR es la deficiencia de surfactante. Los pulmones están poco insuflados y los alveolos contienen un líquido con abundantes proteínas y características similares a una membrana brillante o hialina.

La asfixia intrauterina prolongada puede ocasionar cambios irreversibles en los neumocitos tipo II, de manera que son incapaces de producir surfactante. Factores como la sepsis, la aspiración y la neumonía pueden inactivar el surfactante y provocar la déficit o ausencia de este.

Los corticoides y la tiroxina son hormonas implicadas en la maduración de los pulmones fetales. El tratamiento de la madre con glucocorticoides durante el embarazo acelera el desarrollo de los pulmones y la producción de surfactante.

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