Guia Practica Farmacologia

...

b) Hiperplasia de las Células de Leydig, con aumento gradual del estroma intersticial conectivo.

c) Epitelio germinal, atrófico, desorganizado y escaso, notable degeneración hidrópica de espermatogonias. d) Ausencia de espermatozoides y espermátides.

e) Túnica vaginal y esclerótica engrosada por tejido fíbrótico.

IMPLICANCIAS CLÍNICAS:

a) Infertilidad

b) Cáncer testicular

---------------------------------------------------------------

DIAGNOSTICO : METAPLASIA ESCAMOSA DEL ENDOCERVIX UTERINO

ETIOPATOGENIA: La metaplasia es la transformación o reemplazo de un tejido adulto en otro. En algunos casos puede explicarse la metaplasia como un proceso adaptativo (hacia epitelio pavimentoso, más resistente) ante condiciones ambientales irritativas, aunque con detrimento de las funciones específicas del epitelio reemplazado. La metaplasia es teóricamente reversible si cambian las condiciones que la producen. Lo habitual es que se realice a partir de una célula indiferenciada o poco diferenciada, capaz de multiplicarse, a partir de ella se generan células con diferente diferenciación, en la mucosa del endocérvix, el proceso de metaplasia pavimentosa tiene las siguientes fases: a) Aparición de células subcilíndricas; células cuboideas localizadas por debajo de las células cilíndricas, que darían origen a las células cilíndricas, b) Hiperplasia de células subcilíndricas; por debajo de las cilindricas se observan varias capas de células cuboideas anaplásticas. c) Metaplasia pavimentosa inmadura o incompleta; se desprende las células cilíndricas y queda un epitelio anaplásico de varias capas, pero sin estratificación y sin diferenciación hacia células escamosas, d) El epitelio madura y se estratifica; las capas superiores están formadas por células progresivamente aplanadas con núcleos picnóticos.

Se consideran como causas de una metaplasia: a) Irritación; b) Sustancias químicas; c) Estrógenos: un exceso de estrógenos produce metaplasia pavimentosa del epitelio cilíndrico del endocérvix y de la próstata; d) Déficit de vitamina A, etc.

HISTOPATOLOGÍA:

a) Obsérvese como el epitelio columnar monoestratificado cilíndrico del endocervix se transforma en poliestratificado plano no queratinizado, en una zona posterior a la zona de transición.

b) Presencia de producción de queratina con formación de perlas córneas.

c) Además se observa este tipo de metaplasia a nivel de las glándulas endocervicales.

IMPLICANCIAS CLÍNICAS:

a) Sangrado vaginal. b) Leucorrea.

c) Dispareunia.

---------------------------------------------------------------

DIAGNOSTICO : HIPERPLASIA BENIGNA PROSTÁTICA.

ETIOPATOGENIA: Se entiende por hiperplasia, al aumento del número de células. Podemos considerar 02 tipos de hiperplasia: a) primarias y b) secundarias. Las primarias generalmente se deben a factores endocrinos, como la del endometrio, próstata y tiroides. Las secundarias se explican por, un desequilibrio trófico producido en la célula. En la hiperplasia benigna prostática se consideran las siguientes posibles causas: a) Trastornos hormonales, disrregulación entre andrógenos y estrógenos. El mediador último de la HBP podría ser la dihidrotestosterona, que deriva de testosterona plasmática, unida a receptores intracelulares incrementados, reducción del catabolismo o ambas, b) El acúmulo de estrógenos con la edad facilita el acúmulo de andrógenos dentro de la próstata, incluso frente a una producción de testosterona disminuida por la gónada masculina, c) Menopausia masculina, sobre los 40 años y afecta al 80% de los hombres mayores de 70 años.

HISTOPATOLOGÍA:

a) Se observan, nódulos prostáticos que muestran hiperplasia de las glándulas, de diferente diámetro y longitud. b) Proliferación fibrosa o muscular del estroma, con focos inflamatorios crónicos.

c) El componente epitelial formando conglomerados glandulares grandes o con dilataciones quísticas, revestidas de una capa interna de epitelio cilíndrico y otra externa de epitelio cuboide o plano, de una membrana basal intacta.

d) Epitelio dispuesto en forma de pliegues papilares prominentes. e) Glándulas con secreción y células descamadas granulosas.

IMPLICANCIAS CLÍNICAS:

a) Uropatía obstructiva

b) Hipertrofia e hiperplasia vesical. c) Seudodivertículos vesicales

d) Hidroureteronefrosis e) ITU

---------------------------------------------------------------

DIAGNOSTICO : DISPLASIA ENDOCERVICAL

ETIOPATOGENIA: La displasia cervical, es una lesión premaligna o precancerosa, de las células del cuello uterino. Dentro de los factores de riesgo podemos considerar: la clase socioeconómica baja, Raza mayor en negras, matrimonio temprano y paridad elevada, edad temprana de relaciones sexuales y frecuencia del coito, tratamiento con dietilbestrol en embarazadas, ACO y tratamiento hormonal en menopáusicas, el tabaco por la acción tóxica sobre el cuello uterino de la nicotina y la cotinina, estos agentes químicos pueden estar en secreciones masculinas. También determinadas carencias nutricionales, sobre todo de consumo de frutas y vegetales frescos, o en su defecto un suplemento polivitamínico con antioxidantes como la vitamina E o carotenos. El VPH actualmente de describe con mayor relación a este tipo de lesión, este pertenece al género papilomavirus, no tienen cubierta, cápside icosaedrica, contienen ADN circular bicatenario, poseen una región temprana (E), una tardía (L) y una región larga de control (LCR). Los tipos 16, 18, 31, 45 y del 51 al 53 están asociados a Neoplasias intracervicales (NIC). El virus infecta las capas mitóticas y permanece en reposos en el núcleo en forma epidémica (no integrado) conforme se diferencia la célula continúa su ciclo sintetizando proteínas no estructurales, replicación de ADN, proteínas