INSUFICIENCIA RENAL CRONICA.

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- Cutáneas: color pálido terroso secundario a la anemia e hiperpigmentación dada por hormonas estimulantes de melanocitos (MSH) y retención de uro cromos y carotenos. Puede confundirse con ictericia. El prurito generalizado puede ser intenso impidiendo el sueño, este síntoma se podría explicar por: depósitos de fosfato cálcico en la piel, déficit de eritropoyetina, neuropatía periférica, y xerosis (por atrofia de glándulas sudoríparas). En ERC avanzada puede observarse la escarcha urémica, dada por la evaporación del sudor con contenido alto en urea que termina cristalizándose.

- Cardiovasculares: La retención de líquidos y activación del SRAA provoca HTA, la que favorece progresión de ateroesclerosis. También vemos atrofia ventricular izquierda, ICC, anemia, aumento de cardiopatía isquémica, trastornos del ritmo (por alteración de electrolitos), derrame pericárdico (suele ser hemorrágico) y pericarditis (pareciera relacionarse con el BUN).

- Pulmonares: EPA cardiogénico (por la ICC) y no cardiogénico (por aumento de permeabilidad dado por las toxinas urémicas) que puede manifestarse como pulmón urémico (infiltrados que asemejan alas de mariposa). También puede verse fibrosis y calcificaciones parenquimatosas.

- Neurológicas: AVE frecuente por aceleración de ateroesclerosis. La encefalopatía urémica se da en casaos avanzados, y se abarca insomnio, alteraciones en patrón de sueño, concentración y memoria, depresión, ansiedad, desorientación, confusión, convulsiones generalizadas, coma, y muerte. La disartria, temblor, mioclonías, hiperreflexia, clonus patelar, asterixis, Babinski, y neuropatía periférica (polineuropatía simétrica de tipo mixto) podrían ser encontrados.

- Digestivas: anorexia, náuseas y vómitos. Los últimos dos inicialmente son de predominio matutino. La anorexia precede a los otros, y suele asociarse a un tipo de comida como la carne. Esto conlleva a una malnutrición proteico-calórica. Además, se puede encontrar fetor urémico (por la transformación de urea a amono en la saliva) acompañado de sabor metálico, lesiones inflamatorias o ulcerativas en todo el TGI (gingivoestomatitis, gastritis, duodenitis, ileítis, colitis o proctitis), predisponiendo al sangrado y hemorragia digestiva, contribuyendo a déficit de hierro.

- Hematoinmunológicas: anemia, disminución de la fagocitosis de los leucocitos, disfunción plaquetaria. Esto con números normales o levemente disminuidos de leucocitos y plaquetas. Existe mayor tendencia al sangrado.

- Oseas: la osteodistrofia renal fue ya ampliamente explicada. La hipercalcemia suele generar calcificaciones en vasos, tejidos (corazón, pulmón, etc.) y articulaciones (periartritis calcificada).

- Endocrinas y metabólicas: Impotencia, atrofia testicular, disminución de espermatozoides, dismenorrea, disminución de fertilidad y libido. Explicado por elevación de a FSH, LH y LH-RH, con una disminución de testosterona (hombres) y progesterona (mujeres). Hipoglicemia dada por anormalidad en la vida media de insulina, e hiperlipidemia con aumento de LDL, triglicéridos, y disminución de HDL.

Diagnóstico: se hace midiendo los indicadores de lesión renal y utilizando la clasificación de KDIGO. Para identificar la causa se recurre a historia, exploración física, imagenología, y/o biopsia.

Debe tenerse en cuenta que en ERC los riñones suelen observarse pequeños, excepto en nefropatía diabética, amiloidosis, y poliquistosis renal.

Exámenes: hemograma, gasometría venosa, sedimentación de orina, proteína en orina, MDRD. La amilasa pancreática puede estar elevada sin presencia clínica de pancreatitis, probablemente por la disminución en su excreción.

La creatinina es un marcador que se utilizaba sola, para medir la función renal, pero solía infra diagnosticar, puesto que la creatinina depende de la masa muscular. La estimación de la FG es el mejor índice disponible en la práctica clínica para evaluar función renal. La ecuación de elección es el MDRD, que considera sexo, raza, creatinina, albumina, edad, y urea.

Las ecuaciones no son adecuadas en imc 35, alteraciones importantes en la masa muscular, insuficiencia renal aguda, embarazo, hepatópatas. Aquí conviene utilizar el aclaramiento de creatinina de 24 horas.

Tratamiento: se deben eliminar o controlar los factores de riesgo de progresión renal como son: depleción de volumen, obstrucción, trastornos metabólicos (acidosis, hiponatremia, hipercalcemia, hiperpotasemia, infecciones), infecciones, agentes nefrotóxicos, fármacos que deben evitarse o ajustar dosis (aminoglucósidos, AINE, digoxina, inhibidores de la COX-2).

La reno protección se logra principalmente con inhibidores del SRAA, incluso aplicable en normotensos, disminuyen presión intraglomerular y proteinuria en un 30-40%. Se suelen combinar ARA II y IECA, excepto en etapas 4-5 pues suelen generar hiperpotasemia severa. Naturalmente el control de HTA y un tratamiento hipolipemiante también reducen la progresión y son parte del tratamiento. Estos pacientes son propensos a generar hipoglicemia por el aumento de insulina, por lo que se recomienda una hemoglobina glicosilada entre 6 y 7.

Se recomienda una dieta baja en potasio, sodio, y proteínas à 0.8 g por kg / día. Además, reducción de peso en obesos.

En estadio 4 se debe preparar para el tratamiento sustitutivo, que se lleva a cabo en el estadio 5, suele ser diálisis, o eventualmente trasplante.

Precaución con metformina y antidiabéticos orales de eliminación renal y evitar con FG

Bibliografía:

Farreras, R. (2012). Medicina interna XVII edición. Barcelona: Elsevier.