Leishmaniasis Objetivo General

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Reservorios hospederos salvajes

Es variable, según la localidad; seres humanos, roedores salvajes, ciervos acuáticos, desdentados, marsupiales y carnívoros, a menudo inclusive perros domésticos.

Vectores para la leishmaniasis

Existen dos generos Phlrbotomus(en Euasia y africa) y Lutzomya(en America). La leishmaniasis se transmite por la picadura de flebótomos hembra infectados. Su epidemiología depende de las características de la especie del parásito, las características ecológicas locales de los lugares donde se transmite, la exposición previa y actual de la población humana al parásito y las pautas de comportamiento humano. Hay unas 70 especies animales, entre ellas el hombre, que son reservorios naturales de Leishmania.

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Ciclo vital

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Etapas en el ser humano. La leishmaniasis es transmitida por la picadura de un insecto hematófago. El insecto inyecta en la sangre la forma infecciosa, los promastigotes, Los promastigotes son fagocitados por los macrófagos (2) y se transforman en amastigotes (3). Estos se multiplican en las células infectadas y afectan a distintos tejidos, dependiendo en parte de la especie de Leishmania (4). Esto origina las manifestaciones clínicas de la leishmaniasis. Etapas en el insecto. El insecto se infecta al ingerir sangre con macrófagos infectados por amastigotes (5, 6). En el intestino del insecto, los parásitos se diferencian en promastigotes (7), que se multiplican y migran a la probóscide (8). Si el insecto realiza otra picadura, los promastigotes pasan a la sangre del huésped (1), completándose el ciclo

Patología y patogénesis.

La primer lesión es una pápula que crece y se ulcera. En el borde de la úlcera se encuentran los parásitos dentro de los macrófagos, acompañados de células inflamatorias.

Al desarrollarse la inmunidad se produce necrosis de la dermis y ulceración, las células histocitarias pueden contener varios amastigotes. Existe atrofia cutánea y desaparición de la epidermis. También se observa acantosis y algunas veces aparecen vegetaciones.

Estas células migran a los nódulos linfáticos para presentar los antígenos del parásito a los linfocitos T. Los parásitos también invaden fácilmente los conductos linfáticos, donde producen linfangitis y linfadenitis.

En la invasión mococutánea, además de las lesiones ulcerativas, se presentan cordones epiteliales que entran profundamente en la dermis. La mucosa muestra reacción infiltrativa y ulcerativa, similar a la descrita. En las formas anérgicas o difusas no hay necrosis, ni granulomas, y los parásitos se multiplican en gran cantidad dentro de los histocitos o macrófagos.

Clasificación clínica

Leishmaniasis cutánea.

O úlcera cutánea es la lesión inicial puede ser única o múltiple. Las localizaciones más frecuentes están en extremidades y en cara, respeta generalmente palmas, plantas y cuero cabelludo. Esta lesión inicial consiste en una mácula eritematosa, que luego se convierte en una pápula o póstula, cuya base es firme, indurada e hipérmica, algunas veces pruriginosa, que crece lentamente. Después de varios días se ulcera y se recubre de un líquido amarillento y adherente, que posteriormente da lugar a la costra.

Debajo de la costra, la ulceración se extiende en superficie y profundidad, además aparecen lesiones satélites que pueden unirse a la inicial y dan lugar a una gran ulceración. La úlcera característica es generalmente redondeada, indolora, con bordes bien definidos y cortados en forma sabocado, este borde es hipérmico, levantado e indurado.

Después de unos meses la lesión llega a medir varios centímetros y con frecuencia los parásitos invaden los cordones linfáticos, producen linfangitisd y linfadenitis regional, lo cual se palpa como un rosario o cadena de ganglios.

Las ulceras se suelen infectar con bacterias lo cual hacen la lesión purulenta y algunos veces dolorosas.

Forma difusa: se encuentra una alteración del sistema inmunitario, con intradermorreacción negativa y abundantes parásitos en las lesiones, que es muy común en la leshmaniosis mexicana y amazonesis.

Leishmaniosis mucocutánea:

La complicación de mayor consideración es el compromiso de mucosas, la cual puede estar restringida a éstas o extenderse a la piel contigua. Se presenta en lesiones nasales que se inician en la piel, se propagan a la mucosa y pueden producir perforación del tabique nasal. Esta invasión es causada por los parásitos del complejo L. brasiliense.

Aparece varios meses después de iniciada la lesión cutánea y aún después de su cicatrización, en estos casos es excepcional que evolucione hacia la curación espontánea. La invasión de la mucosa se efectúa en épocas tempranas y queda de forma latente. La diseminación se hace por vía sanguínea o linfática, algunas veces por extensión de una lesión en la cara. El 50% de este compromiso en mucosas, ocurren en el primer y tercer año de la lesión en piel.

Una de las principales mucosas compromete el tabique, se inicia con reacción inflamatoria, enrojecimiento, prurito y edema, algunas veces sangra fácilmente o se expulsan costras. Posteriormente aparece una ulceración que crece en superficie y profundidad hasta llegar a la perforación del tabique y destrucción completa.

Las lesiones pueden extender a la faringe, paladar, pilares, amígdalas, epiglotis, laringe, cuerdas vocales, tráquea. Cuando existe un daño grande en el tabique y estructuras vecinas, hay deformación externa de la nariz, dando el aspecto descrito como “nariz de tapir” o también llamado “espundia”.

Existen localizaciones en otros sitios de la mucosa oral como encías y mucosa yugal. En otros pacientes el compromiso es mucocutáneo, en estos casos aparecen lesiones externas en mucosas de nariz o labios. Algunas veces son vegetantes, deformantes y se infectan secundariamente con bacterias, originan lesiones destructivas, purulentas y malolientes.

Leishmaniasis visceral

La leishmaniasis visceral es generalmente una enfermedad insidiosa y crónica entre los habitantes de áreas endémicas; sin embargo, el comienzo puede ser agudo en los viajeros que derivan de áreas libres de Leishmania. En algunos