Los viroines de alfavirus son de estructura esféricas

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Los alfavirus son estables en pH 7 y 8, pero se inactivan fácilmente en pH ácidos. Tiene una vida media a 37 ° C de alrededor de 7 horas de cultivo, la mayoría de alfavirus se inactivan a 58° C. Generalmente los togavirus son sensibles a disolventes orgánicos y detergentes que solubilizan la envoltura de lipoproteínas. Sensibilidad a la radiación es directamente proporcional al tamaño del genoma viral (Fouquet, 2005).

- Replicación viral.

Alfavirus se pueden replicar a grados muy altos y causa cambios citopáticos graves en muchas clases de células de vertebrados, incluyendo: Vero (riñón de mono verde africano), BHK-21 (riñón de hámster) y células de embrión de pollo y de pato primarias. La unión del virus a la célula huésped implica primero la interacción entre la glicoproteína E2 viral y los receptores en la superficie celular. La amplia gama de huéspedes de alfavirus sugiere que E2 contiene varios sitios de unión al receptor o el receptor de la célula es ubicuo. Varios lectinas, integrinas, y laminina han sido identificados como receptores celulares propios de alfavirus individuales. Una vez los viriones se unen a la célula, el complejo de virus – receptor es endocitosis en las vesículas revestidas usando la vía dependiente de clatrina. La acidificación de las vesículas provoca un reordenamiento del dímero E1-E2 con la formación de una fusión E1 trímero con la membrana de la vesícula con la liberación de la nucleocápside en el citoplasma. A la entrada en el citoplasma, el ARN virión tiene dos funciones principales. El extremo 5´ del ARN genómico sirve como ARN mensajero (ARNm), en algunos alfavirus, se tradujo por primera vez para producir dos poliproteinas, el más grande de los cuales es producido por una lectura a través de un débil codón de parada. Estas proteínas no estructurales en sus formas no escindidos y escindidos dirigir la síntesis del ARN de sentido negativo del genoma de la plantilla de ARN de virión de entrada y luego de tamaño genómico más-cadena de ARN, junto con un ARN subgenómico (MacLachlan, 2011).

La larga duración de cadena positiva de ARN se encapsula en nuevos viriones, mientras que el subgenoma ARN actúa como mensajero para la síntesis de proteínas estructurales virales. Las proteínas estructurales se expresan a partir el ARN subgenómico como una poliproteína que se escinde luego para formar las proteínas individuales. En células de mamíferos, nucleocápsides se ensamblan en el citoplasma y pasan a la membrana plasmática, donde se alinean bajo parches que contienen picos de glicoproteína viral. Por último, los viriones se forman por gemación de nucleocápsides través de parches de membrana plasmática que están llenos de glicoproteína (MacLachlan, 2011).

- GENERO ALFAVIRUS.

- Alfavirus Equinos.

- Virus de Encefalitis Equina Este.

Las numerosas cepas del virus de la encefalomielitis equina del Este (VEEE) se pueden agrupar en 2 variantes. La variante que se encuentra en América del Norte es más patógena que la variante que se produce en América Central y del Sur. El virus se mantiene en Norteamérica es residente en aves de pantanos de agua dulce por el mosquito ornitofílicos, Culiseta melanura. Este mosquito es responsable de la amplificación del virus durante la primavera y el verano por infectar y alimentarse de aves con viremia, pájaros cantores, y estorninos que están infectados de forma asintomática reservorios del virus (MacLachlan, 2011).

Estos vectores se alimentan ocasionalmente de los équidos, transmitiendo el virus, pero rara vez lo hacen de los humanos. El virus se ha aislado de ratones durante el invierno, indicando que estos pueden participar en el mantenimiento del virus durante esa época del año (Mesa y col. 2005).

Los brotes de encefalitis ocurren en humanos y caballos durante la tarde verano y otoño, cuando el virus se adquiere por otras especies de los mosquitos, incluidos los de los géneros Aedes y Coquillettidia que sirven como vectores "puente" que transmiten el virus de su ciclo de infección enzoótica para los seres humanos y caballos (MacLachlan, 2011).

En las aves silvestres, la infección es asintomática, pero en los caballos, faisanes, y los seres humanos, es generalmente devastadora, en muchos casos, causa la muerte, o secuelas neurológicas en los sobrevivientes. Aunque los caballos y los seres humanos se consideran hospederos "sin salida" de una perspectiva epidemiológica, algunos caballos producen niveles de viremia lo suficientemente alto para transmitir el virus a los mosquitos que se alimentan de ellos. El modo de hibernación de este virus es desconocido (MacLachlan, 2011).

- Virus de la Encefalitis Occidental y Virus Highland.

Se distribuye ampliamente en todo el continente americano, desde Canadá hasta Argentina. La infección en el pasado fue especialmente frecuente en las regiones occidentales de América del Norte, donde no eran sustanciales epizootias en caballos y humanos durante la década de 1930. Sin embargo, la aparición de la encefalitis equina occidental ha disminuido en los caballos y los seres humanos en el oeste de Norte Latina en los últimos años (MacLachlan, 2011).

Los vectores y reservorios de virus de la encefalitis equina occidental probablemente son diferentes en cada una de las zonas ecológicas en que se encuentra el virus; en el oeste de América del Norte, el virus se mantiene en un ciclo enzoótico involucrando aves paseriformes y Culex tarsalis, un mosquito especialmente adaptado para regadío agrícola áreas. Otros vectores secundarios incluyen mosquitos Aedes melanimon, y A. dorsalis, que pueden facilitar un segundo ciclo de infección y, junto con Culex tarsalis, transmitir virus a caballos y seres humanos. Al igual que con el virus de la encefalitis equina del este, el mecanismo exacto de hibernación del virus de la encefalitis equina del oeste sigue siendo desconocido. Las infecciones crónicas de aves han sido demostradas experimentalmente, pero su papel en hibernación natural del virus es incierto. Las encuestas serológicas han confirmado la infección por el virus de la encefalitis occidental equina en varios roedores, conejos, murciélagos, ardillas, ungulados, tortugas y serpientes, y las especies no aviares pueden ser importantes reservorios en partes de América del Sur (MacLachlan, 2011).

El análisis genético sugiere que el virus de la encefalitis equina occidental surgió a través de un evento de recombinación entre el virus de la encefalitis equina del este