NEUMONIA CASO CLÍNICO

...

Los mecanismos patogénicos involucrados en la infección grave por S pyogenes han sido parcialmente esclarecidos, donde interactúan los mecanismos de defensa del huésped y los factores específicos de virulencia del microorganismo que son fundamentalmente la proteína M y las exotoxinas14,15. La proteína M es una proteína filamentosa de la membrana celular que presenta propiedades antifagocitarias, siendo los subtipos M 1, 3, 12 y 28 los más frecuentemente asociados a infecciones graves en pacientes con shock y falla multiorgánica. Se han identificado tres tipos de exotoxinas estreptocócicas: A, B y C. La exotoxina A (más frecuente en Estados Unidos de Norteamérica) y la B (más frecuente en Suecia y Reino Unido) se encuentran en la mayor parte de los pacientes con infecciones graves por S pyogenes. In vitro, las exotoxinas producen citotoxicidad, fiebre y aumentan los efectos de las endotoxinas, comportándose como superantígenos.

La presentación clínica y analítica es similar a la neumonía neumocócica2-4,7,16. Al-Kaabi y cols examinaron el cuadro clínico-radiográfico y la evolución de la neumonía neumocócica y la neumonía por S pyogenes en población pediátrica3. Los pacientes con neumonía asociada a S pyogenes tuvieron derrames pleurales más extensos, mayor incidencia de cultivos positivos de líquido pleural, junto con un síndrome febril y período de internación más prolongados. La radiología es muy característica, con aparición de infiltrados bronconeumónicos en lóbulos inferiores que se complican a las pocas horas con derrame pleural en 55%-95% de los casos3,4,7,16. Algunos autores lo han denominado «pleuritis explosiva» por su rápida evolución17. El líquido pleural cumple criterios bioquímicos de exudado paraneumónico o de empiema, con tendencia a la formación de loculaciones muy precoces4,16,17. Los cultivos en el líquido pleural son positivos entre 20% y 40%. El tratamiento mediante tubo de drenaje torácico intercostal debe realizarse con la mayor brevedad, así como tratamiento antibiótico con penicilina intravenosa asociada a clindamicina, ante la sospecha diagnóstica y antes de recibir el estudio de sensibilidad18,19. La infección pulmonar por SGA tiene letalidad elevada, entre 38% y 47%2-4,7,16. Por tanto se debe sospechar neumonía por SGA en presencia de afectación de lóbulos inferiores con desarrollo rápido y progresivo de derrame pleural, tal como ocurrió en nuestra paciente.

Los cambios en la epidemiología de las infecciones ocasionadas por S pyogenes se han relacionado estrechamente con la disponibilidad de antibióticos y la mejoría en el acceso a la atención médica para precisar con oportunidad el diagnóstico de las infecciones estreptocócicas. Aun cuando la penicilina es el antibiótico de elección para el tratamiento de las infecciones por SGA, la eritromicina o alguno de los nuevos macrólidos es la elección de segunda línea y de preferencia en pacientes con hipersensibilidad a la penicilina18,19. A diferencia de otras cocáceas Gram positivas, como Staphylococcus y Streptococcus pneumoniae, S pyogenes se ha mantenido susceptible a lo largo del tiempo a concentraciones muy bajas de penicilina, siendo éste el fármaco de elección; a pesar de su amplio uso por más de 50 años para el tratamiento de infecciones por este agente, no se han descrito hasta ahora cepas resistentes18. En los últimos años, en muchos países se ha incrementado el uso de eritromicina y los nuevos macrólidos, promocionados para el tratamiento empírico de las infecciones respiratorias como otitis media, faringoamigdalitis, sinusitis y neumonía. En consecuencia ha habido un aumento alarmante en la resistencia del Streptococcus pyogenes a los macrólidos20.

REFERENCIAS

1. Carapetis JR, Steer AC, Mulholland EK, Weber M. The global burden of group A streptococcal diseases. Lancet Infect Dis 2005; 5: 685-94

2. Kalima P, Riordan T, Berrisford RG, Sarsfield PT. Necrotizing pneumonia associated with group A streptococcal bacteraemia. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1998; 17: 296-8.

3. Al-Kaabi N, Solh Z, Pacheco S, Murray L, Gaboury I, Le Saux N. A comparison of group A Streptococcus versus Streptococcus pneumoniae pneumonia. Pediafr Infect Dis J 2006; 25: 1008-12.

4. Keefer CS, Rantz LA, Rammelkamp CH. Hemolytic streptococcal pneumonia and empyema: a study of 55 cases with special reference to treatment. Ann lntern Med 1941; 14: 1533-50.

5. MacCallum WG. The pathology of the pneumonia in the United States Army camps during the winter of 1917-18. New York, NY: Rockefeller Institute for Medical Research; 1919. Monograph 10.

6. Crum NF, Russell KL, Kaplan EL, Wallace MR, Wu J, Ashtari P et al. Pneumonia outbreak associated with group A Streptococcus species at a military training facility. Clin Infect Dis 2005; 40: 511-8.

7. Birch C, Gowardman J. Streptococcus pyogenes-a forgotten cause of severe community-acquired pneumonia. Anaesth Intensive Care 2000; 28: 87-90.

8. Christie CD, Havens PL, Shapiro ED. Bacteremia with group A streptococci in childhood. Am J Dis Child 1988; 142: 559-61.

9. Demers B, Simor AE, Vellend H, Schlievert PM, Byrne S, Jamieson F et al. Severe invasive group A streptococcal infections in Ontario, Canadá: 1987-1991. Clin Infect Dis 1993; 16: 792-800.

10. Zurawski CA, Bardsley M, Beall B, Elliott JA, Facklam R, Schwartz B et al. Invasive group A streptococcal disease in metropolitan Atlanta: a population-based assessment. Clin Infect Dis 1998; 27: 150-7.

11. Davies HD, McGeer A, Schwartz B, Green K, Cann D, Simor AE et al. Invasive group A streptococcal infections in Ontario, Canadá. N Engl J Med 1996; 335: 547-54.

12. Stevens DL, Tanner MH, Winship J, Swarts R, Ries KM, Schlievert PM et al. Severe group A streptococcal infections associated with a toxic shock-like syndro-me and scarlet fever toxin A. N Engl J Med 1989; 321: 1-7.

13. Gamba MA, Martinelli M, Schaad HJ, Streuli RA, DiPersio J, Matter L et al. Familial transmission of a serious disease—producing group A streptococcus clone: case reports and review. Clin Infect Dis 1997; 24: 1118-21.

14. Cunningham MW. Pathogenesis of group A streptococcal infections and their sequelae. Adv Exp Med Biol 2008; 609: 29-42.

15. Tart AH, Walker MJ, Musser JM. New understanding of the group A Streptococcus pathogenesis cycle. Trends Microbiol 2007; 15: 318-25.

16. Barnham M, Weightman N, Anderson A, Pagan F, Chapman S. Review of 17 cases of pneumonia caused by Streptococcus