PERÍODO ACADÉMICO: OCTUBRE 2015 – MARZO 2016.

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Grassi (1879) encontró los mismos parásitos en ratones y Blanchard (1885) observó parásitos en renacuajos y los llamó Giardia agilis. El género fue puesto en honor del zoólogo Alfred Giard que nada tuvo que ver con el parásito.

Blanchard en el mismo año, reconoció a l.ambl como el descubridor y lo denominó Lamblia intestinalis. Stiles (1915) juntó los dos nombres y los llamó Giardia lamblia.

La controversia persistió hasta 1952, cuando Filice propuso los nombres ele Giardia intestinalis y Giardia duodenalis. Actualmente lo más aceptado es Giardia intestinalis.

AGENTE ETIOLÓGICO [pic 3]

El parásito es un protozoo flagelado y en los últimos años se han descrito varios genotipos, con capacidad patógena diferente tanto en el humano como en los animales.

El trofozoíto de G. intestinalis tiene forma piriforme y en la parte anterior posee dos núcleos que se unen entre sí en el centro, con la apariencia de anteojos. Mide aproximadamente 15u de longitud, por 7u de ancho. Posee una cavidad o ventosa que ocupa la mitad anterior de su cuerpo, la cual utiliza para fijarse a la mucosa intestinal. Posee en su diámetro longitudinal y en la parte central, una barra doble o axostilo de cuyo extremo anterior emergen cuatro pares de flagelos: uno anterior, dos laterales y otro posterior. El axostilo es atravesado en el centro por dos estructuras en forma de coma, llamadas cuerpos parabasales. Los dos núcleos poseen nucléolos centrales y están unidos entre sí por los rizoplastos, que terminan en el extremo anterior del axostilo en dos órganos puntiformes, llamados blefaroplastos.

El trofozoíto tiene capacidad de traslación con movimiento lento, vibratorio y a la vez rotatorio, lo cual permite observar la cavidad correspondiente a la ventosa o disco suctorio. En la fotografía electrónica de barrido, se observa muy bien este disco además de los flagelos. El quiste tiene forma ovalada con doble membrana, de dos a cuatro núcleos, y algunas de las estructuras descritas para el trofozoíto, de las cuales es notorio el axostilo. El tamaño pro-medio es de 10u de longitud.

Se han descrito dos genotipos principales que afectan el ser humano: el genotipo A, que se subdivide en A-l y A-2 y el genotipo B, este último elimina mayor cantidad de quistes y parece tener mayor patogenicidad en humanos. Se han descrito otros genotipos en animales: C, D, E, F, G.

CICLO DE VIDA

La transmisión se hace de persona a persona o de animales reservorios a personas, siempre a través de quistes procedentes de materias fecales.

Los trofozoitos se localizan en el intestino delgado, fijados en la mucosa, principalmente en el duodeno. Allí se multiplican por división binaria y los que caen a la luz intestinal dan origen a quistes. Estos últimos son eliminados con las materias fecales y pueden permanecer viables en el suelo húmedo o en el agua por varios meses. Infectan por vía oral y después de ingeridos resisten la acción del jugo gástrico y se rompen en el intestino del- gado para dar origen a cuatro trofozoítos por cada quiste. Los trofozoítos no son infectantes cuando entran por vía oral. Cuando son eliminados en las heces diarreicas mueren en el exterior. La infección es principalmente persona a persona, pero se ha comprobado que algunos animales como perros, gatos, castores y rumiantes, pueden ser reservorios de G. intestinalis, y por consiguiente dan origen a infección en humanos, en cuyo caso esta parasitosis se puede considerar como una zoonosis.

PATOLOGÍA

El principal mecanismo de acción patógena en giardasis se debe a la acción mecánica de los parásitos sobre la mucosa del intestino delgado, principalmente del duodeno y yeyuno. Esta acción se hace por fijación de los trofozoitos por medio de la ventosa y da origen a inflamación catarral. Existe controversia reciente e cuanto a la posibilidad de penetración superficial en la mucosa intestinal por algunos trofozoitos.

La patología principal se encuentra en infecciones masivas, en cuyo caso la barrera mecánica creada por los parásitos y la inflamación intestinal, pueden llegar a producir un síndrome de mala absorción. En estos casos las vellosidades intestinales se encuentran atrofiadas, hay inflamación de la lámina propia y alteraciones morfológicas de las células epiteliales. Las pruebas de absorción de vitaminas A y B12 y de la D-Xilosa, están alteradas. Se ha relacionado la patología de esta parasitosis con la presencia de hipogamaglo bulinemia, principalmente deficiencia de IgA secretoria. Algunos casos de giardasis graves se han asociado con la presencia de hiperplasia nodular linfoide en intestino delgado y grueso. No se acepta que haya invasión a vías biliares y por consiguiente no es correcto atribuirle patología hepatobiliar a esta parasitosis. Se han encontrado anticuerpos séricos en infecciones sintomáticas y se ha sugerido que puede haber alguna resistencia a la infección debido a mecanismos inmunológicos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

En todas las edades se pueden encontrar casos asintomáticos, pero más frecuentemente en adultos. La sintomatología presenta grados variables de acuerdo a la intensidad de la infección y a la deficiencia inmunológica. Las formas leves se caracterizan por dolor epigástrico de poca intensidad y alteración en el ritmo de la defecación. Las fomas moderadas se manifiestan por un cuadro de duodenitis, con dolor frecuente en región epigástrica, a veces náuseas, flatulencia y diarrea. La giardasis severa presenta además de la duodenitis, esteatorrea o lientérica con heces abundantes, pastosas o líquidas de muy mal olor, lo que se asocia con flatulencia. En casos crónicos con mala absorción, los niños presentan retardo del crecimiento y pérdida de peso. La diarrea crónica contribuye a la deficiencia proteica. Los síntomas intestinales pueden estar asociados a sintomatología general inespecífica, como anorexia, astenia, cefalea, náuseas y vómito.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO

El diagnóstico clínico diferencial debe hacerse con otras causas de duodenitis o diarrea y con las enfermedades que producen mala absorción, como enfermedad celíaca y sprue tropical.

El diagnóstico etiológico solo puede hacerse por identificación del parásito. El método más utilizado es el examen coprológico, que en la mayoría de los casos revela quistes; en algunos casos de diarrea se observan trofozoitos, los cuales se ven en solución salina con movimientos vibratorios y giratorios,