Resumen acido base

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-Pulmón: Neumonía, edema pulmonar, broncoespasmo, o laringoespasmo. EPOC. Obstrucción mecánica.

Alcalosis Respiratoria

-Disminución de PaCO2

-Hay aguda y crónica

-Aguda: Por cada disminución de 10 el HCO3 disminuye 2.5.

-Crónica: Por cada disminución de 10, disminuye 5.

-Diagnóstico Diferencial:

-Sistémicas: Sepsis, salicilatos, falla hepática, hipertiroidismo, embarazo, residencia en lugares de gran altitud, hipotensión.

-Central: Isquemia o EVC, Tumor, Infección, progesterona, ansiedad, fiebre.

-Pulmonar: Embolismo, enfermedad restrictiva, hipoxemia.

Acidosis Tubular Renal

-EL riñón mantiene el estado ácido-base reabsorbiendo o eliminando ácido (NH4) y HCO3.

-Si el riñón no secreta de forma apropiada NH4 o reabsorbe HCO3 habrá acidosis

-Tipo 1

-Defecto distal en la excreción de NH4, causando acidosis severa y una incapacidad de disminuir el pH urinario menor a 5.5.

-Hipokalemia

-Causas:

-AD

-Genéticas: Marfan, Ehlers-Danlos

-Autoinmunes (LES, AR, Sjogren)

-Medicamentos (Anfotericina, Litio, dosis altas de salicilatos)

-Obstrucción tracto urinario y los defectos renales que se observan en anemia de células falciformes.

-Presentación: Hipercalciuria y cristales de oxalato de calcio. Hiperparatiroidismo y niveles bajos de vitamina D.

-Diagnóstico: Clínico y se confirma administrando NH4, aumentará la acidosis sistémica, pero el pH urinario será mayor de 5.5

-Gap urinario mayor de 0.

-Tratamiento: NaHCO3

-Tipo 2

-Defecto proximal

-Puede acidificar orina a menos de 5.5 con prueba de NH4

-Hay niveles bajos de reabsorción en túbulo proximal, por eso no hay acidosis severa

-No hay defecto en la excreción de H+.

-Hay hipokalemia porque el K hace complejos con el HCO3.

-Alteración en la reabsorción de Ca pero no tan severa como en la tipo 1.

-Se asocia al defecto de absorción de otras moleculas como glucosa y aminoácidos (Sx Fanconi)

-Otras causas: Inhibidores de anhidrasa carbónica, tetraciclinas, plomo y mercurio.

-Diagnóstico:

-Prueba de NH4 hay respuesta normal de acidificación urinaria.

-Si se administra NaHCO3 hay orina alcalina pero acidosis sistémica, ya que el HCO3 no se reabsorbe.

-Anion gap urinario no es util ya que el defecto no es la secreción de H si no la reabsorción de HCO3.

-Tratamiento: No existe ninguno, en casos severos se pueden dar dosis altas de HCO3.

-Tipo 4

-Defecta renal difuso adquirido en la secreción de NH4, lo cual da una acidosis de anion gap normal .

-Es capaz de acidificar orina con prueba de NH4.

-Mecanismo fisiopatológico no muy bien entendido, hay niveles bajos de aldosterona y renina.

-Hay una alteración en la eliminación de K. Hiperkalemia

-Causas: DM (La más común), Deficiencia de mineralocorticoides (Addison), AINEs, Heparina, IECAs

-Diagnóstico: Clínico, al administrar NH4Cl hay acidificación de orina. Anion gap urinario mayor de 0.

-Tratamiento: Administrar mineralocorticoide (Fludrocortisona) o furosemide si hay una ingesta adecuada de sodio.

Tipo 1

Tipo 2

Tipo 4

Defecto básico

Distal en excreción de NH4

Proximal reabsorción HCO3

Hipoaldosteronismo Hiporeninémico

Potasio

Bajo

Bajo

Alto

Acidifica Orina

No

Si

Si

Responde a NaHCO3

Si

No

N/A