Retinopatia Diabetica proliferativa resulta tanto de condiciones isquémicas como inflamatorias en la retina

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que tiene dos efectos; primero Induce una expresión aumentada de varios genes con una producción aumentada correspondiente de VEGF y eritropoyetina (EPO). En segundo lugar, la estimulación del aumento de la producción de citocinas que producen una respuesta inflamatoria de bajo grado dentro de los vasos de la retina. La activación de estas potentes vías de señalización promueve el crecimiento, la migración y la diferenciación de células endoteliales dando como resultado una combinación tanto de inflamación como de angiogénesis. La difusión de estos factores de crecimiento y citocinas en y a través de la cámara vítrea y anterior permite promover la neovascularización en el borde de la retina isquémica o en sitios distantes tales como el disco óptico y la cámara anterior. La investigación de muestras vítreas y acuosas ha mostrado un nivel aumentado no sólo de VEGF en comparación con los controles normales, sino también otras citoquinas.

Los nuevos vasos resultantes utilizan el vítreo como un andamio sobre el cual proliferar. La contracción de estas membranas fibrocelulares causa tracción en los nuevos vasos con posterior pérdida de la visión debido a hemorragia vítrea o TRD.

El desarrollo de nuevos vasos sigue la activación compleja y secuencial de una serie de receptores de los cuales se demuestra que VEGF es el paso limitante de la velocidad. VEGF también es responsable de la supervivencia de las células endoteliales mediante la prevención de la apoptosis de estas células. Una vez bloqueado el VEGF, existe una apoptosis generalizada en los vasos neovasculares. Sin embargo, la señalización de VEGF sólo influye en las células endoteliales recién desarrolladas, teniendo poco efecto sobre los vasos establecidos. Se cree que una vez que los pericitos cubren el vaso, la influencia de VEGF es disminuida. Además de su efecto sobre el desarrollo y la supervivencia de las células endoteliales, el VEGF también influye en la permeabilidad vascular con un papel para la extravasación de fibrina que posiblemente proporciona un andamiaje para los vasos angiogénicos. Sin embargo, esta esfera de su función aún no está plenamente establecida. La regulación de la expresión génica del VEGF está influenciada por las bajas tensiones de oxígeno, esto es, hipoxia.

Por lo tanto, las terapias actuales están dirigidas no sólo al control de las características sistémicas de la diabetes para modificar el entorno hiperglucémico, sino también al tratamiento local en el ojo para reducir el impulso hipóxico de la retina a través de PRP. Por lo tanto, no parece irrazonable que la combinación de control sistémico, tratamiento local y la reducción de la VEGF y la unidad inflamatoria puede resultar en mejores resultados visuales.

La reducción de la hipoxia a través del tratamiento de PRP mediante la destrucción de las células de la retina reduce la demanda oxidativa, es como se mencionó anteriormente, muy eficaz sin embargo, los efectos secundarios asociados no deseados de PRP como dolor durante el procedimiento, pérdida de la visión central debido al edema macular, La reducción de la adaptación de la oscuridad, la reducción de la acomodación, la incisión involuntaria del láser macular y la pérdida de la visión del color, ha llevado a la necesidad de considerar la terapia