SEÑALIZACIÓN CELULAR PARTE 2

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Las células que no están comunicadas, mueren por apoptosis.

La alteración del ciclo celular en algún punto, se activa la apoptosis.

En el ciclo celular hay puntos de chequeo, se revisa que la célula si se esté formando adecuadamente. Para así no dar células hijas enfermas.

10% de probabilidad de que no se haga bien el DNA. Estos errores pueden ser reparables.

POLIMORFISMOS: Razas, pero todos somos Homo Sapiens.

NO CRITICAS: No afecta el crecimiento del tejido, no hay cambio drástico. Viable, pero un fenotipo anormal.

CRITICA: Incompatible con la vida (irreparable) o enfermedades de origen genético.

El p53 se afecta, este revisa que se esté formando bien el DNA, si se daña, no se revisa y se crean células hijas enfermas.

Bloqueo arterial que cause una necrosis, las células cercanas al tejido afectado por la necrosis empiezan a morir por apoptosis. A medida que se alejan del tejido afectado por necrosis, disminuye la probabilidad de muerte por apoptosis.

MUERE POR NECROSIS.

Se hinchan las mitocondrias. Se desintegran las membranas. Corte del DNA. Lisis de la célula. Desintegración de la célula. Independiente de energía. Se degrada todo. Invasión de macrófagos.

- Coagulativa.

- Licuefactiva. Escape de hidrolasas.

- Grasa. Lipasas

- Gaseosa. Bacterias.

- Pangrenosa.

ISQUEMIA. (NECROSIS)

- No llega oxígeno a los tejidos. Glicolisis anaerobia, por lo que disminuye el PH. Se pierde la forma, por lo tanto, la función (ejemplo los enterocitos, pierden las microvellosidades y ya no pueden absorber nutrientes).

APOPTOSIS

Dependiente de energía. No hay ruptura de membranas. DNA se fragmenta, corte dirigido de DNA. Es una muerte limpia, controlada. Hay fagocitosis de la célula que muere. Respuesta inflamatoria.

En la apoptosis sólo se pierden las membranas al final. Se forman poros en las membranas. Las proteínas promuerte facilitan la formación de poros. Salen enzimas del ciclo de Krebs al citoplasma y se activan proteínas (caspasas) que inducen el corte de proteínas.

Puede morir una sola célula sin afectar a las vecinas.

No hay vida si no hay muerte.

Mecanismo por el que las células pueden morir, fisiológica como patológicamente. Cuando hay daño, se da la muerte apoptótica en los lugares aledaños.

Primero se produce en masa y luego se pule y especializa. Para esto sirve la apoptosis.

MACROCEFALIA: Falta de apoptosis que ayudan a regular el tamaño de ese órgano.

La muerte normal ayuda a controlar la homeóstasis.

Poca muerte, creación de tumores.

Mucha muerte, enfermedades neurodegenerativas.

FASES DE LA APOPTOSIS.

Puede ser irreversible, pero dependiendo de qué tan avanzado esté este proceso.

Ambas desestabilizan la mitocondria.

ESTA ES LA VÍA INTRINSECA.

BCL2 Unos promuerte y otra pro-supervivencia.

PROMUERTE: BAD, BAX,

PROSUPERVIVENCIA: BCL2, BCLXL.

Tiene que haber un balance. Pueden crearse hetero dímeros entre promuerte y pro supervivencia.

Las promuerte pueden crear poro transitorio mitocondria que promueven la liberación de proteínas que activan las caspasas.

Se puede bloquear caspasas.

No hay nada que hacer cuando ya hay fragmentación de DNA.

3 FASES.

DECISIÓN. La célula debe morir.

COMPROMISO. Cuando salen proteínas de la mitocondria

EJECUCIÓN: Cuando hay activación de caspasas.

VARIOS TIPOS DE CASPASAS.

Unas iniciadoras y otras ejecutoras.

Ejecutoras: Cortan macromoléculas. 3,6,7 Ya sería apoptosis.

EXTRÍNSECA.

Por respuesta inflamatoria. Cuando hay tejido necrótico hay proteínas que dan señal promuerte. Se activa la iniciadora que es la caspasa 8 y luego la ejecutora que es la caspasa 3.