Sarampión Cuadro clínico

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y dependen de eritropoyesis dérmica.

- Datos de laboratorio

La biometría hemática es normal, o hay leucopenia leve, así como linfocitosis, plasmocitosis y sedimentación eritrocítica acelerada.

El cultivo no es sistemático; puede obtenerse de exudado faríngeo. Es posible medir los anticuerpos mediante prueba de hemaglutinación.

En el síndrome de rubeola congénita se debe identificar el virus por cultivo o estudio serológico (anticuerpos IgM en el cordón umbilical, e IgG o IgM en el recién nacido). Para diagnóstico prenatal hay una técnica muy sensible de inmunovaloración y captura de IgM.

- Diagnóstico diferencial

Sarampión, erupciones morbiliformes por medicamento, escarlatina. Ante síndrome de rubeola congénita, con las otras causas del síndrome TORCH (toxoplasmosis, otros, rubeola, citomegalovirus, herpes), que son infecciones congénitas con manifestaciones clínicas y de laboratorio muy semejantes"; otros" comprende: sífilis congénita, sepsis bacteriana neonatal y listeriosis.

- Tratamiento

Medidas sintomáticas. Se recomienda la vacunación en niños de un año de edad y hasta la pubertad, así como en mujeres sin exposición previa y no embarazada; está contraindicada

Durante e l embarazo, debido a una posible teratogenicidad.

Los niños con síndrome de rubeola congénita han de aislarse para evitar contagio, y se procederá a corregir los defectos oculares y cardiovasculares

Varicela

Infección primaria producida por el virus de varicela-zoster (YZY), muy contagiosa, y autolimitada. Se caracteriza por una erupción de distribución centrípeta, constituida por vesículas que aparecen sobre una base eritematosa, evolucionan hacia pústulas y costras, y pueden dejar pequeñas depresiones.

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- Etiopatogenia

- El agente causal es VZV, un herpesvirus con envoltura icosaédrica y genoma de doble DNA que se replica en el núcleo celular. Se adquiere por inhalación o contacto directo, y los sitios iniciales de infección son las conjuntivas o mucosas respiratorias. Hay dos ciclos de replicación, primero en ganglios, y luego en hígado bazo y otros órgano; en consecuencia hay viremia, por lo que es altamente contagiosa en etapa prodrómica y vesicular, en especial cinco días antes o después del inicio del exantema(infección primaria generalizada).

Las células epiteliales sufren degeneración balonizate y generan cuerpos de inclusión intranucleares con células gigantes multinucleadas y, acumulación de edema intraepidérmico, que da lugar a las vesículas y por infiltración de leucocitos, a pústulas. En presencia de alteraciones imunitarias puede afectar órganos internos como pulmones hígado y cerebro.

Si una embarazada presenta varicela durante el primer trimestre sobreviene varicela congénita; si lo hace cinco días antes o dos después del parto, hay varicela neonatal y, si la varicela aparece en cualquier otro momento (segundo trimestre), no hay embriopatía, el virus permanece latente e n el feto, y puede dar lugar a herpes zoster antes de los dos años de edad.

- Cuadro clínico

El periodo de incubación varía de 10 a 20 días, con un promedio de dos semanas.

Se inicia como un exantema maculopapular muy leve, casi siempre precedido de pródromos con febícula y malestar general, que duran 24 a 48horas.

En cuatro a cinco días aparece una erupción en tronco, cara, piel cabelluda y raíces de extremidades, con distribución centrípeta; se caracteriza por vesículas aisladas sobre una base eritematosa, que dan la impresión de "una gota de rocío sobre un pétalo de rosa"; pronto se transforman en pústulas

En dos a tres días forman costras que al desprenderse dejan una pequeña depresión. L as lesiones se encuentran en diferentes etapas evolutivas, y son pruriginosas. Puede afectar mucosa conjuntival, bucal y vulvar.

En general, el cuadro es más grave en adultos, con más síntomas generales y cutáneos, y las complicaciones son más frecuentes. En desnutridos y en sujetos con alteraciones inmunitarias pueden observarse ampollas grandes, hemorrágicas o necróticas, con fiebre alta. Las complicaciones son raras en niños sanos, pero puede haber cicatrices deprimidas e infecciones cutáneas estreptocócicas o estafilocócicas, fascitis, púrpura trombocitopénica, pleuritis, neumonía, encefalitis, septicemia y síndrome de Reye relacionado con ácido acetilsalicílico.

- El síndrome de varicela congénita

Aparece cuando la infección materna ocurre en el primer trimestre del embarazo; se manifiesta por muerte neonatal o por hipoplasia de extremidades, cicatrices en la trayectoria de los dermatomas, así como daño ocular y del sistema nervioso central (encefalitis y retraso mental)

Si la infección ocurre en el último trimestre se produce varicela neonatal, la cual es más grave si la enfermedad aparece en la madre cinco días antes o dos días después del parto, y a que no hay paso de anticuerpos maternos protectores. Si ocurre antes de esos cinco días, en general no es grave. Datos histopatológicos Vesículas intraepidérmicas con células gigantes multinucleadas y células epidérmicas con inclusiones intranucleares de eosinófilos.

- Datos de laboratorio El citodiagnóstico de Tzatck muestra células con cuerpos de inclusión nuclear. Con microscopia electrónica se observan las partículas virales. También pueden realizarse cultivo, cuantificación de anticuerpos, inmunofluorescencia directa y reacción en cadena de polimerasa PCR).

- Diagnóstico diferencial

Miliaria, entemapolimorfo, dermatosis por medicamentos, dermatitis herpetiforme, prurigo por insectos, impétigo

- Tratamiento

Es sintomático. Se recomiendan polvos secantes como talco, óxido de zinc, almidón, baños de avena y baños con poco jabón. Se puede administrar algún antihistamínico o acetaminofén en caso necesario. En pacientes con mal estado general o con alteraciones inmunitarias pueden administrarse antivirales o gammaglobulina humana al 16.5%, en dosis