Traumatismo Encefalocraneano (TEC)

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- Patogenia de Traumatismo Encefalocraneano (TEC)

Las causas del TEC producen una serie de alteraciones sobre el tejido cerebral y los vasos sanguíneos. Se destaca dos tipos de mecanismos o alteraciones de la lesión traumática: alteraciones de la membrana celular con flujo patológico de iones y alteraciones estructurales de los neurofilamentos del citoesqueleto. Según el momento evolutivo, las lesiones encefálicas se clasifican en primarias o secundarias. Las lesiones primarias, asociadas directamente con fenómeno de contacto o al impacto cerebral son consecuencia de aplicación de energía al encéfalo y sus cubiertas. Abarca lesiones axonales difusas de la sustancia blanca, contusiones corticales, desgarros vasculares que posteriormente originan hematomas y alteraciones de la caja craneana y duramadre que pueden ocasionar posteriormente complicaciones infecciosas. Las lesiones secundarias se desarrollan después a las lesiones primarias, teniendo como mecanismos básicos a las hemorragias e infecciones. La hipertensión endocraneana secundaria a estas lesiones a través de la repercusión en flujo sanguíneo cerebral, es propensa a provocar un daño cerebral isquémico. Por su distribución anatómica las lesiones intracraneanas se clasifican en focales o difusas. Las focales a su vez se sub dividen en contusiones (golpes y contragolpes físicos o mecánicos), laceraciones cerebrales, hemorragias intracraneanas y hematomas de tipo extradural, intracerebral y los de tipo subdural se clasifican según el tiempo de sangramiento en agudos, subagudos y crónicos. Las lesiones difusas se desarrollan continuamente a las lesiones anteriormente comentadas en conjunto con mecanismos de aceleración/desaceleración y se presentan en la sustancia blanca generalmente, las que comúnmente se observan son el daño axonal difuso, hipóxico isquémico y tumefacción cerebral difusa.

Las contusiones cerebrales se pueden originar en la zona de impacto o distantes de él (mecanismo de contragolpe). Las primeras suelen ser de menor tamaño y rara vez adquieren tamaños relevantes. En cambio, las lesiones por contragolpe suelen ocurrir en lóbulos frontales y temporales, pudiendo progresar hasta focos con efecto de masa e hipertensión endocranena.

Las hemorragias intracraneanas son sangramientos que constituyen una causa frecuente de complicación en la evolución de un TEC, que luego da origen a los hematomas, los cuales pueden ser de localización extradural, subdural, intracerebral o intraventricular o una combinación de estos. Según el tamaño y velocidad del impacto, este provocara efectos de masa y desplazamientos de estructuras.

El daño hipóxico-isquémico se debe a una reducción del flujo sanguíneo local alrededor del foco hemorrágico de las contusiones cerebrales y en el área edematosa que los rodea. Esta reducción del flujo puede ser secundaria a la compresión microvascular por el foco lesionado y por liberación de sustancias vasoactivas desde el foco hemorrágico.

Los edemas que se observan en las lesiones cerebrales severas pueden ser de origen vasogénico o citotóxico. El primero se produce por lesión del endotelio capilar y venular en el momento del impacto, con alteración de la barrera hematoencefálica y salida de aguay grandes proteínas al interticio. En cambio, el edema citotóxicoes producido por lesión de las membranas de las células astrocitarias y de las neuronas, con influjo masivode agua e iones al citoplasma y aumento del volumen de las células.

Las infecciones intracraneanas tienen como mecanismos básicos: La implantación séptica que opera en los traumatismos abiertos, penetrantes o perforantes; y La prolongación por contigüidad; y la extensión hematógena próxima o distante.

La meningitis es la complicación intracraneana más frecuente y su mecanismo más habitual es la prolongación por contigüidad en los TEC abiertos con fracturas de la base de cráneo en el piso de la fosa anterior y media.

- Signos y síntomas

Los síntomas del traumatismo cerebral pueden ser leves, moderados o graves, dependiendo del grado del daño al cerebro.

Síntomas leves

Síntomas moderados o grave

- Alteración del nivel de conciencia (somnolencia, difícil despertar o cambios similares).

- Confusión, sentirse ausente o no pensar con claridad.

- Cefalea

- Pérdida del conocimiento.

- Pérdida de la memoria o amnesia de eventos antes de la lesión o inmediatamente después de que la persona recupera la conciencia.

- Náuseas y vómitos.

- Ver luces centelleantes.

- Sensación de haber perdido periodos de tiempo.

- Vista nublada u ojos cansados

- Tinnitus

- Mal gusto en la boca

- Fatiga o estado letárgico

- Cambios en los patrones de sueño

- Hematomas

- Cambios en la lucidez mental y la conciencia.

- Crisis epiléptica o convulsiones.

- Debilidad muscular en uno o en ambos lados.

- Confusión persistente.

- Pérdida del conocimiento persistente o estado de coma.

- Vómitos repetitivos.

- Nistagmo exacerbado

- Anomalías en la marcha.

- Cefalea que empeora o no desaparece

- Derrame cerebral

- Incapacidad para despertar

- Miadriasis o anisocoria

- Desasosiego o agitación

Hematomas: colección de sangre entre la duramadre y el cráneo. Puede ser de origen venoso o arterial y generalmente no sobrepasa las líneas de las suturas, a menos que coexista con fractura. En el TAC aparece como una imagen localizada, lenticular, de alta densidad, con evidente efecto de masa.

Contusión y laceración cerebral: Se genera por golpe directo o por contragolpe, en general se localizan principalmente en la región frontal y