Capítulo 5: Implantación y desarrollo placentario
Enviado por Angélica García • 21 de Septiembre de 2021 • Apuntes • 1.855 Palabras (8 Páginas) • 442 Visitas
Capítulo 5: Implantación y desarrollo placentario.
Cilco ovarico-endometrial
Y la proteína morfogenética ósea 15, que regula la proliferación y diferenciación de las células de la granulosa con el crecimiento de folículos básico. Con el desarrollo de folículos antrales, Las células estromales circundantes se reclutan a través de un mecanismo indefinido y se convierten en células de membrana. Durante la fase folicular, los niveles de estrógeno aumentan con el crecimiento de los folículos dominantes y el número de células de la granulosa. BMP-15 por el ovocito, activa la expresión de genes críticos para la formación de una matriz extracelular rica en hialuronano por el complejo del cúmulo, durante la síntesis de esta matriz, las células del cúmulo pierden contacto entre sí y se mueven hacia afuera desde el ovocito a lo largo del polímero hialurónico, este proceso se denomina expansión.
Estos permiten la liberación del ovocito maduro y sus células del cúmulo circundantes a través del epitelio superficial. Sin embargo, las diferencias en sus afinidades de unión a otros estrógenos y sus patrones de expresión específicos de células sugieren que los receptores ER y ERβ pueden tener funciones distintas y superpuestas . La progesterona ingresa a las células por difusión, y en los tejidos receptivos se asocia con sus receptores. Estas células y el suministro de vasos sanguíneos se replican rápida y cíclicamente en las mujeres en edad reproductiva y se regeneran en cada ciclo ovárico-endometrial.
El endometrio preovulatorio se caracteriza por la proliferación de células endoteliales glandulares, estromales y vasculares. El crecimiento de las células epiteliales también está reglamentado en parte por el factor de crecimiento epidérmico y el factor de crecimiento transformante. Las células del estroma proliferan a través de acciones paracrinas y autocrinas del estrógeno y mayores niveles locales de factor de crecimiento de fibroblastos-9.
DECIDUA
La decidua produce factores que regulan la receptividad endometrial y modulan las funciones de las células inmunitarias y vasculares dentro del microambiente materno-fetal.
Estructura decidual La decidua se clasifica en tres partes según la ubicación anatómica. La decidua, directamente debajo de la implantación de blastocistos, se modifica por la invasión de trofoblasto y se convierte en la decidua basal. La decidua capsular se superpone al blastocisto en crecimiento y de manera inicial lo separa del resto de la cavidad uterina El resto del útero está recubierto por decidua parietal. Durante el embarazo temprano, hay un espacio entre la decidua capsular y la parietal porque el saco gestacional no llena toda la cavidad uterina. La aposición resultante de la decidua capsular y parietal crea la decidua vera, y la cavidad uterina está funcionalmente obliterada. Al principio del embarazo, la decidua comienza a engrosarse, alcanzando al final una profundidad de 5 a 10 mm. Más adelante durante el embarazo, la decidua se vuelve más delgada, presumiblemente debido a la presión ejercida por la expansión de los contenidos uterinos.
La decidua parietal y la basal se componen de tres capas. Como consecuencia de la implantación, el suministro de sangre a la decidua capsular se pierde a medida que crece el embrión.
Implantación y formación trofoblástica temprana.
El feto depende de la placenta para las funciones pulmonares, hepáticas y renales. Esto se logra a través de la relación anatómica de la placenta y su interfaz uterina. Por tanto, la sangre materna y fetal normalmente no se mezcla en esta placenta hemocorial. Con la ovulación, el ovocito secundario y las células adheridas del complejo cúmulo-ovocito se liberan del ovario .Aunque técnicamente esta masa de células se libera en la cavidad peritoneal, el ovocito es con rapidez engullido por el infundíbulo de la trompa de Falopio.
Placenta y corion
El momento y el alcance de la invasión de trofoblasto está regulado por una interacción equilibrada entre factores pro y antiinvasivos. Los bajos niveles de estradiol en el primer trimestre son críticos para la invasión del trofoblasto y la remodelación de las arterias espirales. La unión de estas proteínas de matriz a los receptores de integrina inicia señales para promover la migración y diferenciación de las células del trofoblasto. Una de las características más destacables del desarrollo placentario humano es la modificación extensa de la vasculatura materna por las células del trofoblasto, que son por definición de origen fetal. El trofoblasto constituye la porción más importante de la plataforma placentaria. Aunque menos definida, sus funciones pueden incluir la preparación venosa para la invasión de trofoblasto endovascular. El trofoblasto intravascular primero entra en la luz de las arterias espirales y de forma inicial forma tapones celulares. Como nota, la invasión por trofoblasto envuelve sólo la arteria espiral decidual y no las venas deciduales.
Como se analiza con más detalle en el capítulo 64 , estudios recientes sugieren que el virus del Zika puede infectar las células de Hofbauer permitiendo la transmisión fetal . Estos incluyen engrosamiento de la lámina basal de trofoblasto o capilares, obliteración de ciertos vasos fetales, mayor estroma velloso y deposición de fibrina en la superficie vellosa.
Amnios
El amnios proporciona casi toda la resistencia a la tracción de las membranas fetales. De hecho, la rotura prematura de membranas fetales es una de las principales causas de parto prematuro cinco capas separadas de amnios. En el lado externo de la capa compacta, hay una fila de células mesenquimatosas tipo fibroblasto, que están dispersadas de formamplia al término del embarazo. Desarrollo de amnios Las células pequeñas que revisten esta superficie interna del trofoblasto han sido denominadas células amniogénicas, precursoras del epitelio amniótico. El amnios es identificable por primera vez en el séptimo u octavo día del desarrollo del embrión. La aposición del corion suave y el amnios cerca del final del primer trimestre provoca una obliteración del celoma extraembrionario. El amnios y el corion suave, aunque están ligeramente adheridos, nunca están íntimamente conectados y se pueden separar con facilidad. Histogénesis de células amnióticas Las células epiteliales del amnios se derivan del ectodermo fetal del disco embrionario. Por ejemplo, la expresión del gen HLA clase I en el amnios es más similar a la de las células embrionarias que a la de los trofoblastos. La capa de células mesenquimatosas similar a fibroblastos del amnios se deriva quizás del mesodermo embrionario. Células epiteliales amnióticas Esta estructura refleja su función como un sitio principal de transferencia entre el fluido amniótico y el amnios. Este epitelio es metabólicamente activo y sus células sintetizan el inhibidor tisular de MMP-1, prostaglandina E2 y fibronectina fetal . Aunque los epitelios producen fFN, estudios recientes sugieren que la fibronectina funciona en las células mesenquimatosas subyacentes. Células mesenquimales deamnios Las células mesenquimales de la capa de fibroblastos amnióticos son responsables de otras funciones principales. Resistencia al atracción Durante las pruebas de resistencia a la tracción, la decidua y luego la capa del corion ceden mucho antes de que se rompa el amnios. De hecho, las membranas son elásticas y pueden expandirse al doble de tamaño normal durante el embarazo. La resistencia a la tracción del amnios reside casi exclusivamente en la capa compacta, que está compuesta de colágenos intersticiales reticulados I y III y cantidades menores de colágenos V y VI. El colágeno I es el principal colágeno intersticial en los tejidos caracterizados por una gran resistencia a la tracción, como el hueso y el tendón.
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