Lactogenesis. Producción de leche por los alveolos mamarios

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Durante el embarazo, las elevadas cantidades de estrógenos, progesterona y de lactógeno placentario bloquean la acción de la PRL sobre la mama, impidiendo la producción abundante de leche. PRL y lactógeno placentario utilizan los mismos receptores en las células mamarias, pero el lactógeno tiene más afinidad hacia ellos y los ocupa en primer lugar. Unas horas después del parto desaparece el lactógeno placentario, y en unos días disminuye la concentración de progesterona, permitiendo que la PRL se fije a los receptores de la mama. La desaparición transitoria de la progesterona y el inicio de la actividad secretora hacen que las células pierdan los receptores específicos para la progesterona. Esto explica que una vez iniciada la producción abundante de leche, la progesterona no sea capaz de inhibir la acción de la PRL.

La secreción basal de PRL tiene un ritmo circadiano con incremento nocturno que depende del sueño y no de la hora del día.

Tras el parto, el estímulo más efectivo para la liberación de PRL es la succión o la estimulación táctil del pezón.

Oxitocina (OXT)

Debido a la gran tensión superficial que se opone al movimiento de la leche en los conductos, la presión negativa que origina la succión hace que la luz de los conductos se colapse obstruyendo el vaciado de los alvéolos. La contracción de las células mioepiteliales que envuelven los alvéolos consigue expulsar la leche hacia conductos de calibre superior.

Igual que la PRL, la OXT se libera en respuesta al estímulo del pezón, bien por succión o manipulación, pero la OXT se puede liberar además por estímulos visuales, sonoros o simplemente emocionales, generalmente relacionados con el bebé. Todos estos estímulos alcanzan por diferentes vías los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo, liberando OXT. Desde allí llega a la mama a través de la sangre y estimula receptores específicos de las células mioepiteliales localizadas tanto alrededor de los alvéolos como a lo largo de los conductos, provocando la salida de la leche del alvéolo y facilitando su desplazamiento por los conductos hacia el pezón.

La caída en los niveles de progesterona tras el parto es necesaria para que el epitelio mamario inicie la producción de leche.

Regulación local de la producción de leche

Los factores locales cobran importancia a partir del tercer día postparto. A partir de entonces el vaciamiento de los alvéolos es imprescindible para que se mantenga la producción de leche.

El efecto negativo de la retención en el interior de los alvéolos actuar a través de tres mecanismos:

- El aumento de la presión intraalveolar: el estiramiento de las células alveolares provocado por el aumento de presión intraalveolar frenaría primero la síntesis de proteínas y más adelante el resto de la actividad celular. Si el aumento de presión se prolonga, se pondrían en marcha los mecanismos de involución, primero de forma reversible y más adelante definitiva.

- La actuación de factores de inhibición presentes en la propia leche sobre las células secretoras: La PIF

- El compromiso en la vascularización de la glándula.

- LACTOGENESIS III

La succión es el mecanismo más importante para regular la producción de leche.

Factores que retrasan la lactogenesis

- Estrés de la madre y del niño durante el parto y postparto: actúa bloqueando el reflejo oxitócico que limita el vaciado alveolar y la eliminación de los factores de inhibición locales.

- Mala succion.

- Madres de recién nacidos pretérmino.

- Factor inhibidor de la lactogenesis (PIF): es una proteína producida por los galactocitos, si se acumula por un vaciamiento irregular actua sobre las células alveolares disminuyendo su afinidad a la prolactina.

- Diabetes: las mujeres que padecen diabetes insulinodependiente hay dificultad para el manejo de la glucosa, necesaria para fabricar lactosa, que a su vez juega un papel clave en el proceso osmótico que atrae agua al interior de la célula para que comience la producción abundante de leche.

- Dosis elevadas de corticoides: las que reciben tratamiento con corticoides antes del parto, presentan retrasos en la lactogénesis. Se supone que los corticoides compiten con la progesterona por los mismos receptores en las células mamarias.

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