CASO CLINICO DE ENDOCINO

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La PSDBD puede ser realizada mediante la administración de 1 mg de dexametasona en una sola dosis oral a las 23:00 horas (midiendo el efecto sobre el cortisol sérico a las 8:00 h del día siguiente), o bien mediante la administración de 0.5 mg de DXM cada 6 horas durante dos días seguidos (midiendo efecto sobre el cortisol sérico de las 8:00 h del día siguiente o sobre cortisol en orina de 24 h). Se considera como normal un nivel de cortisol sérico menor de 1.8 μg/dL después de la administración de dexametasona.

• Un nivel normal de cortisol libre en orina de 24 h y la supresión del cortisol sérico a menos de 1.8 μg/dL durante la PSDBD excluyen la presencia de hipercortisolismo.

• Un nivel elevado de cortisol libre en orina de 24 h y la ausencia de supresión del cortisol sérico a menos de 1.8 μg/dL durante la PSDBD confirman la presencia de hipercortisolismo.

En relación al caso clínico se desconoce el uso de corticoesteroides, la clínica de la paciente y el examen físico (se desconoce fenotipo de la paciente, el índice de masa corporal) no sugieren un diagnostico síndrome de Cushing, por lo tanto es necesario realizar las pruebas de laboratorios antes mencionadas.

Feocromocitoma

Es un tumor productor de catecolaminas que procede de las células cromafines del sistema nervioso simpático. El 80-85% se localiza en la médula adrenal y el resto, en el tejido cromafín extraadrenal (paraganglioma). Los feocromocitomas suponen el 6,5% de los incidentalomas suprarrenales. Pueden ser esporádicos o encontrarse asociados a varias enfermedades genéticas: neoplasia endocrina múltiple 2, enfermedad de von Hippel-Lindau, neurofibromatosis de tipo 1 y paraganglioma familiar con mutaciones en la succinato deshidrogenasa.La edad de mayor incidencia se sitúa entre la cuarta y la quinta década de la vida. Afecta a ambos sexos de manera similar. Estos tumores son raros en niños, y cuando ocurren, pueden ser múltiples y asociados a síndromes hereditarios.

La tríada clínica clásica consiste en cefalea (80%), palpitaciones (64%) y diaforesis (57%). Esta tríada en un paciente con hipertensión arterial tiene una sensibilidad para el diagnóstico del 90,9% y una especificidad del 93,8%3.

Se debe sospechar un feocromocitoma en las siguientes situaciones: hipertensión resistente al tratamiento, crisis adrenérgicas, historia familiar de feocromocitoma, síndrome genético que predisponga, incidentaloma adrenal radiológicamente compatible, hipertensión en paciente joven y respuesta presora durante la inducción de la anestesia.

Las pruebas que mostraron mayor sensibilidad fueron las metanefrinas plasmáticas (99%), seguidas de las metanefrinas urinarias fraccionadas (97%), con diferencias estadísticamente significativas respecto a las demás determinaciones (catecolaminas urinarias, 86%; catecolaminas plasmáticas, 84%, y metanefrinas urinarias totales, 77%).

A la vista de estos datos, concluyeron que la determinación de metanefrinas plasmáticas es la prueba de primera elección en el diagnóstico de feocromocitoma.

HIPERTIROIDISMO

Siempre que hablamos de hipertiroidismo hay que hacer una distinción entre dos términos que suelen utilizarse de manera sinónima aunque en realidad no lo sean. El término tirotoxicosis se refiere a las manifestaciones clínicas, fisiológicas y bioquímicas que tienen lugar tras la exposición y respuesta de los tejidos al aporte excesivo de hormona tiroidea, mientras que el término hipertiroidismo sólo debería utilizarse cuando la hiperfunción mantenida del tiroides produce tirotoxicosis. Por consiguiente, los estados tirotóxicos se clasifican según se asocien o no a hipertiroidismo. En vista del cuadro clínico que presenta la paciente y la clínica característica del hipertiroidismo se puede decir que el sao clínico es una paciente con hipertiroidismo.

Las manifestaciones clínicas son muy variadas por lo que las vamos a agrupar por sistemas.

• Piel y anejos: la piel está caliente y húmeda, puede haber prurito e hiperhidrosis. El pelo se vuelve quebradizo y fino, con uñas blandas y onicolisis.

• Sistema cardiovascular: taquicardia, palpitaciones, arritmias supraventriculares, fibrilación auricular, angina y disnea.

• Aparato digestivo: diarrea, disfunción hepática e hipertransaminasemia.

• Sistema óseo y neuromuscular: desmineralización, debilidad proximal muscular, hiperreflexia, temblor distal.

• Alteraciones psíquicas: nerviosismo, irritabilidad, ansiedad, insomnio y psicosis.

• Otros: pérdida de peso, intolerancia al calor, alteraciones menstruales y disminución de la fertilidad en mujeres.

Bibliografía

- Fardella C. y Cols Hiperaldosteronismo primario como causa de hipertensión arterial secundaria: artículo de revisión. BOLETIN DE LA ESCUELA DE MEDICINA VOLUMEN 30 Nº1 - AÑO 2005

- PÉREZ PÉREZ AJ, ET AL. HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO: ASPECTOS DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS. Hipertensión 2002;19(2):70-9

- NOVELLO M, CATENA C, NADALINI E, COLUSSI GL, BAROSELLI S, CHIUCH A et al. Renal cysts and hypokalemia in primary aldosteronism: Results of long-term follow-up after treatment. J Hypertens 2007; 25:1443-50

- Aulinas A, et al. Pronóstico del paciente tratado de síndrome de Cushing. Endocrinol Nutr. 2013.

- Espinosa de los Monteros-Sánchez AL y cols. Consenso en el diagnóstico y tratamiento del síndrome de Cushing. Revista de Endocrinología y Nutrición 2007;15(4 Supl-2):S3-S12 S2-5.

- I. M.ª RECHE MOLINA, B. VALERA, C. HIDALGO, L. LEÓN, G. PIÉDROLA

Servicios de Medicina Interna y Endocrinología. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada. AMELIA OLEAGA Y FERNANDO GOÑI Servicio de Endocrinología. Hospital de Basurto. Bilbao. Vizcaya. España.