Caso clinico 1 materno

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Etiología:

La principal causa de la aparición de ictericia fisiológica en el RN es la inmadurez del sistema enzimático del hígado, a esto se le suma: una menor vida media del glóbulo rojo, la poliglobulia, la extravasación sanguínea frecuente y la ictericia por lactancia.

Las causas más comúnmente implicadas son:

- Aumento de la oferta de bilirrubina.

- Mayor Producción: un RN produce el doble de bilirrubina que un adulto, esto se explica por una mayor masa globular y también por su disminución fisiológica en la 1er. semana (por menor vida media del eritrocito fetal). Esto aumenta la oferta de bilirrubina al hígado por mayor destrucción de glóbulos rojos.

- Circulación Enterohepática: el RN reabsorbe gran parte de la bilirrubina debido a este mecanismo, esto se debe principalmente a que el intestino no ha instalado su flora, y a una mayor actividad de la enzima betaglucuronidasa.

- Disminución en la eliminación de la bilirrubina.

Puede suceder por alteraciones en uno o más de los siguientes pasos:

- Captación y Transporte Intracelular: es menor en el RN y logra alcanzar los niveles del adulto al 5to. día de vida.

- Conjugación: la enzima glucuroniltransferasa presenta una disminución de su actividad (no de su concentración) durante los primeros tres días de vida, aumentando luego hasta los niveles del adulto.

- Excreción: en caso de producción excesiva hay una “incapacidad relativa” de eliminación.

- Circulación Hepática: el clampeo del cordón produce una cesación brusca de la sangre oxigenada que recibía el hígado en la vida fetal, esto podría ocasionar una insuficiencia relativa y transitoria en los 1ros. días, también puede tener importancia la persistencia del conducto venoso, con el cortocircuito que produce el cual excluye parcialmente al hígado de la circulación y, por lo tanto, su capacidad de aclaración de la bilirrubina.

Signos y Síntoma:

La ictericia se puede acompañar de coluria (orinas de color muy oscuro por la presencia de bilirrubina) y acolia (heces muy claras por la ausencia de pigmentos derivados de la bilirrubina).

Pruebas y Exámenes:

- Exámenes de orina (Para medir niveles de sustancias llamada Urobilinógeno

- Pruebas de sangre (Se utiliza para detectar anomalías dentro de los sistemas de conducto biliares)

- Biopsia Hepática (para evaluar el estado del hígado)

- Triaje

Tratamiento:

Se indica la lactancia materna, Fototerapia (Exposición a la luz) Solo si es necesario, el intercambio sanguíneo.

Complicaciones:

Son complicaciones serias pero poco comunes:

- Parálisis cerebral

- Sordera

- Kernicterus: daño cerebral a causa de los altos niveles de bilirrubina.

Pronóstico:

Pueden producirse alteraciones del sistema nervioso, que puedan llegar a ser graves. Muchos bebés con complicaciones del sistema nervioso en etapa tardía mueren.

Fisiopatología según el Servicio de Neonatología pediátrica integral. Hospital Universitario La Paz. Madrid (2014)

“La bilirrubina no conjugada (Denominada también indirecta, por la reacción de Van Der Bergh), es el producto final del catabolismo de la hemoglobina por el sistema reticuloendotelial, y se transporta a las células hepáticas unidas a la albumina sérica “

-Quiere decir que es la coloración amarillenta de la piel, producido por los niveles muy altos de bilirrubina.

Etiología

La bilirrubina es un producto de desecho de la hemoglobina, que es el contenido principal de los glóbulos rojos. Esta bilirrubina es transformada en el hígado y transportada a través de la vía biliar al intestino delgado y se elimina por las heces.

Por lo tanto, puede producirse ictericia cuando existe un aumento en el ritmo de destrucción de glóbulos rojos (hemólisis), en las enfermedades hepáticas (tanto en las hepatitis agudas como en las hepatopatías crónicas como la cirrosis) y en las enfermedades en las que se produce una obstrucción de la vía biliar (las causas más frecuentes son cálculos biliares y tumores de la vía biliar o del páncreas).

Además, existe un grupo de enfermedades en las que se produce una alteración aislada en el metabolismo de la bilirrubina, sin que se afecten otras funciones del hígado; la más frecuente de ellas es la enfermedad de Gilbert, en la que suele existir una ligera ictericia, sin que ello provoque una limitación en la supervivencia ni en la calidad de vida.

Signos y Síntomas:

- Aparición después de las 24 horas

- Aumento de las cifras de Bilirrubina por debajo de 0,5 mg/dl/hora o 5 mg/dl/día

- Coliuria

Pruebas y Exámenes

- Prueba de bilirrubina

- Prueba de Coombs (para verificar si existen anticuerpos que destruyen los glóbulos rojos)

- Análisis de cuenta de glóbulos rojos.

Tratamiento:

- El Objetivo del tratamiento es evitar la elevación de los niveles de bilirrubina y el posible daño cerebral.

- Fototerapia (lámpara especial que ayuda al organismo a eliminar el Exceso de bilirrubina)

- Exanguinotransfusión.

Complicaciones:

- La encefalopatía aguda por bilirrubinemia (la hiperbilirrubinemia es toxica para el cerebro).

- Kemicterus (conjunto de síntomas).

- Mirada hacia arriba permanente

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