Caso clinico, fisiopatologia.

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La diabetes mellitus tipo II es una enfermedad multifactorial genético, ambiental es progresivo y tiene complicaciones como lo es la muerte de las células beta del páncreas. Podemos concentrarnos en esta enfermedad como la culpable de la mayoría de la fisiopatología presente en esta paciente, para iniciar analizaremos la Glucosa en ayuno que se encuentra en un valor de 58 mg/dl esto puede ser justificado si la paciente no consumió suficientes alimentos durante una comida o merienda, omitió o retrasó una comida, utilizó más insulina o medicamento para su diabetes de los que necesitaba para cubrir la comida que consumió, o bebió alcohol sin consumir alimentos.

Los creatinina se encuentra en 2.8mg/dL posiblemente está elevada, debido a un rompimiento de ésteres de fosfato de la creatinina que se encuentra en el músculo, ya que es la manera en la cual el paciente obtiene energía debido a que este se encuentra en un estado muy parecido al ayuno, pues se sabe que el tratamiento con quimioterapia genera una disminución del apetito, ya sea por sentir náuseas, tener irritaciones en la boca, perder el sabor de la comida o depresión.

La diarrea crónica causada por la toxicidad de la quimioterapia, provoca una mala absorción de los nutrientes debido a un estado inflamatorio del organismo causado por los efectos del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) Y la IL1 yIL6. y resulta una demanda energética que se ve plasmada en los resultados de los laboratoriales de la creatinina elevada ya que hay una en una demanda energética así como evalúa el funcionamiento de los riñones.

Esta mala absorción de nutrientes aunado al proceso metastásico por el cual pasa, podría evidenciar el por qué la paciente tiene anemia pues presenta una Hemoglobina de 9.1g/dl que se encuentra por debajo de lo normal aunado a el sangrado crónico (dos años) de la úlcera gástrica que causa una anemia normocítica normocrónica ya que es una anemia crónica, y se reafirma porque los valores de HTC (Hematocrito) 27%, PLT (Plaquetas) 61/mm3, PTC (Plaquetocrito) 0.063% se encuentran por debajo del rango adecuado

Debido a la diarrea crónica la paciente puede presentar una deshidratación por un desequilibrio electrolítico, aunado a que la glucosa en sangre ocasiona un desequilibrio osmótico, y que podría estar acompañada por una infección de virus o tipo bacteriana debido a que las mucosas intestinales se ven degradadas y están más susceptibles a estas, y evidenciado por los segmentados (neutrófilos) con un valor de 62 % y tomando en cuenta que también está en un proceso de inflamación, en la patología de cirrosis los pacientes presentan fibrosis, y en el proceso reparativo hay una reacción inflamatoria junto a un depósito de matriz extracelular constituido por colágeno no fibrilar, que servirá de tejido de sostén para los hepatocitos regenerados y que contribuye a recomponer el lobulillo hepático dañado.

El aumento de la permeabilidad intestinal se debe a alteraciones estructurales del intestino, principalmente congestión vascular, edema, aumento de los espacios intercelulares e inflamación. En el paciente se han descrito diversas alteraciones inmunes tanto a nivel local (intestinal) como sistémico que favorecen la translocación bacteriana. La principal defensa frente a las infecciones hematógenas es el sistema reticuloendotelial, localizado en el hígado y encargado de eliminar las bacterias y sus productos. Este objetivo está comprometido en los pacientes con cirrosis debido a la existencia de shunts portosistémicos y a una disfunción de las células de Kupffer. También se ha descrito una reducción en la actividad bactericida de las células fagocíticas, de la capacidad de opsonización y de los niveles de complemento. Todo ello explica por qué los pacientes con niveles bajos de proteínas en el líquido ascítico (menor de 1 g/dl) presentan un mayor riesgo de peritonitis bacteriana espontánea

En este paciente, podemos notar un aumento de las transaminasas GOT (nos ayuda a valorar la actividad en las hepatitis crónicas virales. Se eleva mucho en las hepatitis tóxicas) y GPT debido a la destrucción de las células hepáticas por el efecto de las quimioterapias y a la afectación de las células hepáticas debido a la cirrosis hepática. La bilirrubina elevada se debe también a la cirrosis hepática.

Hay una presencia de bilirrubina indirecta elevada por el proceso hepático en el que se encuentra el paciente, cirrosis hepática ya que en la anemia se encuentra baja la cantidad de eritrocitos y la bilirrubina indirecta es producto de la muerte de éstos, mientras que la bilirrubina directa también se encuentra elevada ya que no se alcanza a metabolizar correctamente la bilirrubina a causa de la cirrosis esta afección hepática puede provocar elevaciones progresivas de la bilirrubina

Bilirrubina—evalúa la cantidad de pigmento biliar en la sangre

La bilirrubina y la creatinina ayudan a ver la gravedad y el avance de la cirrosis por la pigmentación que se ocasiona.

La deshidrogenasa láctica (DHL) normalmente existe en concentraciones relativamente bajas en la sangre. Pero cuando existe un daño a un tejido y las células se rompen, mayores cantidades de DHL entran al torrentes sanguíneo. Así, se produce un incremento de los niveles de la DHL en sangre, esto puede ser resultado de el mismo daño hepático.

La GGT (gammaglutamil transferasa) su aumento es precoz en metástasis hepáticas. La función de la GGT es transferir grupos gama-glutamil entre péptidos, por ejemplo de glutatión a otros péptidos o aminoácidos. Esta enzima está presente en la membrana celular de muchos tejidos, siendo más abundante en hígado, vías biliares y páncreas.

El tiempo de protrombina refleja con gran precisión el estado de la función hepática y aumenta gradualmente en la medida que ésta se deteriora, por esto en la cirrosis aumenta.

Los eosinófilos se encuentran dentro del rango de normalidad ya que éstos se ven alterados en reacciones alérgicas. Los linfocitos y monocitos no se encuentran alterados porque no hay proceso de infección ni presencia de microorganismos.

La glándula tiroides y el hígado mantienen estrechos lazos fisiológicos y por consiguiente patológicos. El aumento del metabolismo basal asociado a la hiperfunción tiroidea produce alteraciones en los parámetros de función hepática que en determinadas circunstancias se hacen clínicamente relevantes. Las hormonas tiroideas están involucradas en la regulación del metabolismo de todas las células, incluido el hepatocito,