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DESHIDRATACIÓN Y SHOCK

Enviado por   •  30 de Marzo de 2018  •  1.300 Palabras (6 Páginas)  •  704 Visitas

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6. ¿Consideraría la administración de potasio EV al inicio de su terapia? SI, NO, ¿Por qué?

.- No, porque tiene hiperkalemia de inicio secundario a la destrucción de tejidos; además se le puede provocar un paro cardiaco.

7. ¿Qué alteraciones electrolíticas se supone confronta la paciente?

.-

- Hiperkalemia

- Hipocalcemia

- Hipernatremia

- Hipermagnesemia

8. ¿Qué valor asigna a las fórmulas de Evans, Mount Vernon, Masachusetts?

.- Regla empírica para el cálculo de la reposición del plasma y de los electrólitos en las primeras 24 horas, tras quemaduras de segundo y tercer grado.

9. ¿Qué significa la “deuda hídrica del paciente”.

.- Es la cantidad de necesidad hídrica diaraia en forma de requerimiento basal.

10. ¿Qué evento procedimental condujo a las múltiples fasciculaciones?

.- Hay dos opciones para la cual se pudo producir las multiples fasciculaciones la hikalemia y la hipocalcemia.

11. ¿A qué se debió la arritmia de la paciente? Defina shock hipovolémico.

.-Puede ser por la hiperkalemia. Un shock hipovolémico es una afección de emergencia en la cual la pérdida grave de sangre o líquido hace que el corazón sea incapaz de bombear suficiente sangre al cuerpo

12. Ejemplifique casos simulados para la hidratación mediante:

- La osmolaridad plasmática

Osmolaridad plasmática = 1,86 Na + glucosa/18 + urea/6

- Na plasmático

- Parcland y Brooke

13. ¿Qué complicaciones se esperan para este tipo de pacientes?

14. ¿Cuáles son los índices de eficacia terapéutica en el gran quemado?

15. ¿Cuáles son las diferencias fundamentales entre cristaloides, gelatinas y oncóticos?

.- Los cristaloides es un sustituto plasmático mientras que las gelatinas y oncoticos son expansores plasmaticos

16. ¿Cuál es el diagnóstico ácido base y cuál es la causa?

.- Acidosis metabolica descompensaa causa de fallo renal secundaria a una depleción de volumen por quemadura.

17. ¿Cuáles son las alteraciones ECG de una hiperpotasemia?

.- Las alteraciones del Electrocardiograma son un criterio determinante de la gravedad de un paciente con Hiperpotasemia.

Los cambios en el ECG son llamativos y suelen corresponderse con las niveles del Potasio en sangre, pero pueden ocurrir arritmias mortales con electrocardiograma normal.

La Onda T picuda y simétrica es el primer signo de Hiperpotasemia. Al aumentar los niveles de Potasio, el QRS y la Onda T se ensanchan, se aplana la onda P y se prolonga el Intervalo PR.

A niveles de Potasio mayores de 8.0 mEq/L, suele observarse un ritmo ondulado (sinusoidal) por la continuación de QRS y Ondas T anchas con ausencia de Onda P, Situación de extrema gravedad para el paciente por el riesgo de Asistolia o Arritmias Ventriculares

18. ¿Cómo maneja usted la hiperpotasemia, si la diuresis raya en la oligoanuria?

19. ¿Cuál la FSP básica del shock?

- Hipovolémico.-

.- Perdida del volumen sanguíneo circulante (hipotensión severa con perdida mayor del 40)%; caída de la precarga cardiaca con disminución de las presiones de llenado; disminución del gasto cardiaco con disminución del pulso; sigue la taquicardia acompañada de vasoconstricción arterial; luego viene la hipoxia tisular; incremento de lactato en sangre; lo que lleva a una hipocalemia e hipocalcemia liberando proteolíticas; finalmente hay una falla multiorganica luego la muerte.

- Cardiogénico

.- Empieza cin una falla de la bomba cvardiaca; seguida de una caída del gasto cardiaco; produciendo una hipotensión que produce una oliguria y la disminución de la presión y el llenado del VI; hay una acentuación de hipoperfusionarterial coronaria y disfunción miocárdica, lleva a la congestion pulmonar; lo que hace el aumento de la hipoxemia; llevando a una falla multiorganica y luego la muerte.

- Séptico

.- Debuta con un foco de infección la cual presenta productos de pared bacteriana lo cual activa los mediadores primarios de la inflamación (fnt, il-1, otros) esto hace que haya una activación molecular mediante los leucocitos; lo cual produce la liberación de los mediadores secundarios (interleukinas); esto lleva al shock y por consecuente a la muerte.

20. ¿Qué conclusiones saca del estudio hemodinámico de la paciente?

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