ENFERMEDAD DE PIERCE EN VID FOLLETO.

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FIGURA 10: SARMIENTOS Y HOJAS SIN LAMINA FOLIAR CAUSADO POR LA ENFERMEDAD DE PIERCE EN VID.

Cabe mencionar que los síntomas foliares de la enfermedad de Pierce pueden confundirse con los síntomas provocados por el estrés de la sequía. Sin embargo, la banda de color amarillo o rojizo entre la zona todavía verde y la zona seca de las hojas solo se presenta en plantas infectadas por la enfermedad de Pierce (Smith,2011). [pic 17]

FIGURA 11: SARMIENTOS Y HOJAS SIN LAMINA FOLIAR CAUSADO POR LA ENFERMEDAD DE PIERCE EN VID.

Goodwin y Purcell, (1992), mencionan que años después de la infección, las plantas producen sarmientos que crecen irregularmente y presentan manchas color café con parches de tejido marrón y verde, que maduran tardíamente y tienen entrenudos cortos. Los foliolos se desprenden de los pecíolos que quedan adheridos a las ramas de la vid. Las plantas con infección crónica pueden tener las hojas pequeñas, distorsionadas con clorosis.

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS

Epidemiología de la plaga

X. fastidiosa subsp. fastidiosa es sensible a temperaturas bajas (Kamas, 2007), en general se presenta en regiones donde los inviernos no son muy fríos y el riesgo de que esta enfermedad ocurre en regiones con temperaturas promedio de 2 °C en el mes de enero es menor. A causa de esta susceptibilidad al clima, se ha observado que las concentraciones de la bacteria en los hospedantes fluctúan estacionalmente (Gould y Lashomb, 2007).

La susceptibilidad de los hospedantes, es variable; en cultivares muy susceptibles los síntomas aparecen en los primeros dos años después de ocurrida la infección. Se ha reportado que las vides francesas (V. vinifera) presentan mayor susceptibilidad, y pueden morir en un período de 2-5 años; y las variedades americanas (V. labrusca) suelen vivir más de 5 años. Los híbridos franco-americanos presentan una susceptibilidad intermedia (Hartman et al., 2001).

Una vez que la vid es infectada, X. fastidiosa subsp. fastidiosa se multiplica y coloniza el xilema o los tejidos de conducción de agua de la planta. Esta constricción vascular inhibe el movimiento del agua y a menudo resulta en los primeros síntomas visibles, que suelen ser observables en los períodos de estrés por calor o sequía (Kamas, 2007).

Sobrevivencia

La mayoría de las cepas de X. fastidiosa subsp. fastidiosa son sensibles a bajas temperaturas, por lo que se cree que pueden sobrevivir en las partes de la planta donde están más protegidas (raíces y troncos leñosos); conforme llegan las temperaturas altas la concentración de la bacteria se incrementa, y comienza a moverse de forma acropétala hacia las partes más distantes de la planta (Gould y Lashomb, 2007).

Dispersión

La principal vía de dispersión de este patógeno es mediante vectores de la familia Cicadellidae “chicharritas”, saltamontes, chapulines y langostinos (Smith, 2011).

Los cicadélidos son muy eficientes en la transmisión de la bacteria y diversos.

[pic 18]

FIGURA 12: Carneocephala fulgida; vector de la enfermedad de pierce.

Sólo en el estado de Texas se conocen alrededor de 30 especies de insectos que se alimentan del xilema capaces de transmitir esta enfermedad (Kamas et al., 2010). Díaz, (2003), señala que en la costa de Ensenada, Baja California, principal zona productora de vinos en México, se han encontrado los siguientes vectores: chicharrita cabeza roja (Carneocephala fulgida), chicharrita verde (Draeculacephala minerva), chicharrita verde-azulada (Graphocephala atropunctata), también (Homoladisca lacerta) y (Homoladisca coagulata).

[pic 19]

FIGURA 13: Draeculacephala minerva; vector de la enfermedad de pierce.

Robacker y Chang, (1992), mencionan que esta bacteria es transmitida a través del uso de material vegetativo empleado en la propagación de la vid principalmente cuando este material proviene de plantas infectadas. Este tipo de propagación de la enfermedad representa serias dificultades para los productores en áreas donde la enfermedad de Pierce es un problema, debido a que muchos productores crean los materiales de propagación, cuando cortan los propios esquejes (Smith, 2011).

La transmisión de este agente patógeno ocurre mecánicamente, aunque el riesgo de diseminación por este medio es bajo. Sin embargo, estudios recientes han demostrado que la inoculación de la bacteria puede ocurrir mediante una aguja de inyección. [pic 20]

FIGURA 14: Graphocephala atropunctata; vector de la enfermedad de pierce.

El riesgo de propagación de la bacteria a través de las prácticas de poda es bajo en los meses de invierno es también considerado como bajo, y es mayor cuando la poda se realiza durante los períodos de crecimiento de la planta (Smith, 2011).

[pic 21]

FIGURA 15: Homoladisca lacerta. Créditos: vector de la enfermedad de pierce.

Multiplicación

Appel (2010), menciona que una vez que X. fastidiosa subsp. fastidiosa es introducida en el sistema vascular de la vid por algún cicadélido vector, el patógeno se multiplica y se dispersa a través del xilema del hospedante. La tasa de multiplicación y movilidad de X. fastidiosa subsp. fastidiosa varía de acuerdo a la susceptibilidad de la vid.

Métodos de diagnóstico

X. fastidiosa subsp. fastidiosa ha sido localizada en el xilema de diversos árboles, y se ha reportado que puede cultivarse en medios artificiales de crecimiento, dependiendo del tipo de raza o aislamiento, como PD3, PW, BCYE y CS-20 (Hopkins y Adlerz, 1988).

Hernández y Ochoa, (1997), mencionan que existen diferentes metodologías para el diagnóstico de esta bacteria, e indican que la prueba serológica, es una de las más difundidas y utilizadas para diagnosticar X. fastidiosa subsp. fastidiosa en tejidos de plantas (Ortega, 1986; Garnsey y Cambra, 1991), de utilidad en vid (Jiménez, 1985; Hopkins y Adlerz, 1988; University of California, 1992), duraznero, ciruelo, (Hopkins y Adlerz, 1988), cítricos (Hopkins y Mollenhauer, 1973; Hopkins et al., 1991), jardín y roble (Hartman et al., 1992).

Por otra parte