ENFERMEDADES DE LA INMUNIDAD

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- H. INMEDIATA TIPOI

- Se desarrolla rapidamente, se denomina alergia y a las sustancias que la causan alergenos

- Puede ser sistémico o local: en forma de edemas cutaneos localizados, secreción nasal y conjuntival, fiebre del heno, asma bronquial o gastroenteritis

- Tiene 2 fases :

- R=inmediata o inical ca x vasodilatacion, permeabilidad vascular, espasmo del mmmliso o secreciones glandulares, esto se hace evidente a los 5-30 min de la exposición y su duracion 60 min

- Fase tardia, se inicia ÷ 2-72 hrs mas tarde s/ expo adicional al Ag, duración de varios dias, cax infiltracion de esonofilos, neutrofilos, basofilos monocitos y ¢TCD4

- ¢ PRINCIPALES:

mastocitos

- ¢ derivadas de la MO localizadas cerca de vasos snguineos y nervios en localizaciones subepieliales,

-t granulos citoplasmaticos c/ proteoglucanos ac que fijan los colorantes basicos y son denominados metacromaticos

- se Δ x el enlace cruzado de Fc + IgG, C5a y C3a, citocinas derivadas del macrofago como IL-8, farmacos como : codeina morfina, adenosina y melitina, estimulos fisicos (calor y frio)

Basofilos

-circulan en la sangre en # pq

-son ≈ a los mastocitos, pues ambos tienen џ Fc y granulos citoplasmaticos

- Mediada x IgE -Lx. ¢B al ser estimulada x TCD4 DE TIPO TH2

- MEDIADORES 1º

- AMINAS BIOGENAS; la + importante ; HISTAMINA –p- conttaccion de mm liso , ↑ de permeabilidad vascular y ↑ de secreción gladularr, bronqial y gastrica

- ENZIMAS: eng ranulos citoplasmaticos e incuyen: PROTEASAS NEUTRAS (quimasa y triptasa), -p- daño tisural y -p- cinina sy componentes del complemento que actuan sobre sus prt. Precursoras C3a

- PROTEOGLUCANOS: empawquetan y almacenan los otros mediadroers en los granulos, ej. heparina y condroitin sulfato,

- MEDIADORES 2º

- MEDIADORES LIPIDICOS: px reacción secuencia en la mb de los mastocitos → la Δ de la fosfolipasa Ax x´ -p- AC araquidonico, del cual derivan:

-leucotrienos;C4 y D4 son los vasoactivos y espasminogenicos + potentes, + activos que la histamina en el ↑ de permeabilidad vascular y en la produccion de contracion del mm liso bronquial, B4 es quimiotactico de neutrofilos, eosinofilos y monocitos

-prostaglandinas D2 –p- bronco espasmo y ↑ de la secreción de mucosa

- CITOCINAS

- PAF: px algunas poblaciones de mastocitos, -p- agregacion plaquetaria, -l- de histamina, broncoespasmo hipepermeabilidad vascular y vasodilatacion, tiene acciones proinflamatoiras, quimiotactico para neutrofilos y eosinofilos, en [ ↑ ] Δ a ¢ inflamatorias –p- su agregaciony desgranulacion por lo tanto es importante en la fase tarida (tambien es producido x la fosfolipasa Ax pero no es un producto del AC araquidonico)

- H. MEDIATA X AC TIPO II

- Mediada x AC dirigidos vs Ag de superficies ¢ o en matriz extra¢

- Hay tres diferentes mecanismos

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- OPSONIZACION O FAGOCITOSIS MEDIADA X COMPLEMENTO Y џ fc:

-opsonizacion ci IgM o IgG –p- Δ del complemento c3B Y c4B se colocan en superficie ¢: reconocido x macrofagos o formando MAC

-opsonizacion c/IgG es reconocido x џ Fc de Fagocitos

-citotoxicidad dependiente de AC CCDA, aquí se opzonioza con [↓] IgG y pocas veces con IgE(solo vs parasitos) en donde las ¢ efectoras se unene mediante џ Fc -p- lisis celular, puede estar mediada x monocitos, neutrofilos, eosinofilos y NK

OCURRRE EN : Reacciones transfusionales, eritroblastosis fetal (diferencia antigenica ÷ la madre y el feto IgG –p- destruccion de hematies fetales), anemia hemolitica, agranulñocitosis y trombocitopenia autoinmunitarias en la que los indivuduos -p- Ac vs de sus ¢ sang. Y en ciertas reacciones a agentes quimicos

- INFALAMACION MEDIADA X COM’LEMENTO Y џ FC

-Los AC se depositan en tj extra¢ como MB y matriz, -p- inflamacion debido a que Δ el complemento generando C5a que reclota neutrofiles y monocitos los cules –L sustancias lesivas, enzumas IROS

-causa el daño en glomerulonefritis, rexhazo vscular en ingertos de organos ,

- DISFUNCION ¢ MEDIADA X AC

-son AC vs de џ de superficecomo en miastenia gravis, penfigo vulgar, enfermedad de Graves, etc

- H. MEDIATA X INMUNOCOMPLEJOS TIPO III

- Los complejos Ag-Ax -p- lesion tisular induciendo inflamación en los sitios en los que se deposita

- Los Ag pueden ser endogenos o exogenos y las enfermedades pueden ser:

SISTEMICA O GENERALIZADA

LOCALIZADA

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-glomerulonefritis

-artirtis

REACCIÓN DE ARTUS:

*es un area localizada de necrosis tisular cx vasculitis aguda x inmunocomplejos.

*Surgida en la piel, puede peoducirse c/ inyecciones intracutaneas de AG en un organismo que contien el AC vs ese AG –p- reacción inflamatoria,

*la lesion deArthus se desarrola en pocas horas y alxanza su maximo ÷ las 4-10, en donde se observa, edema visible c/ hemorragia seguida de ulceracion

*con tinciones se observa la acumolacion de complemento; Ig, y fibrinogeno en las paredes de venulas e histológicamente hay necrosis fibrinoide e inflamación,

*se forman trombos en vasos originando lesion isquemica local.

[pic 8][pic 9]

Ejemplos; enfermedad del suero, lupus eritematosos