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Informe propiedades químicas de los carbohidratos

Enviado por   •  28 de Enero de 2018  •  1.627 Palabras (7 Páginas)  •  1.138 Visitas

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inmediatamente lo colora, ya que cuando el lugol reacciona con las estructuras que forma el almidón, la amilosa proporciona un color, y al reaccionar con amilopectina y lugol, se vuelve de color café.

Conclusiones:

En esta práctica se aprendió a reconocer entre las distintas reacciones químicas que se dan a cada una de las pruebas, las propiedades de los carbohidratos que son: Solubles en agua, cristalinos, son poco solubles en etanol, son dulces y generan calor. Éstos tienen un peso molecular bajo, de tal manera que son solubles en el agua y tienen un alto poder edulcorante, estas propiedades del

glucógeno permiten que los carbohidratos puedan ser metabolizado más

rápidamente. En las propiedades químicas vemos que los carbohidratos pueden reaccionar a la oxidación debido a que reducen el reactivo de Fehling.

Anexos:

2. El reactivo que se utiliza en el D(+)- Glucónico (Ácido Glucónico) es el producto de la oxidación de glucosa en primer carbono.

5. La maltosa y la lactosa tienen la misma fórmula empírica Al tratarlos con ácidos y enzimas, los disacáridos combinan con una molécula de agua y se dividen en dos monosacáridos, dos moléculas de hexosa. La maltosa, por ejemplo, se divide en dos moléculas de glucosa; la lactosa se divide en una molécula de glucosa y otra de galactosa. La reacción es la siguiente:C12+H22+011 +CH4- CO2 H20en medio acido por ejemplo en ácido sulfúrico C 12+H22+011+CH4+H2SO4 CO2+H20+SO4L. La glucosa pasa a producir un acetal, Pues el carbono anomérico de los azucares reaccionan con el ácido y el alcohol eliminando moléculas de agua y por medio del enlace entre el C1 de la glucosa y el átomo de Oxigeno de metanol se forma lo que se llama un enlace O-glicosidico, y así tener la oportunidad de formar disacáridos con la unión de otro monosacárido.

6. El fenómeno es la hipoglucemia.

7. GALACTOSEMIA: La galactosa es un monosacárido obtenido principalmente de la hidrólisis de la lactosa contenida en la leche, aunque también puede estar presente en otros alimentos. La galactosa se absorbe en el intestino y principalmente se transforma en glucosa en el hígado. Durante la digestión de la lactosa, la enzima lactasa degrada la molécula en glucosa y galactosa. Los individuos que padecen galactosemia, tienen niveles muy bajos o ausencia completa de las enzimas necesarias para la posterior metabolización de la galactosa, lo que conlleva la acumulación de galactosa 1- fosfato en diversos tejidos. Esta acumulación genera niveles tóxicos de galactosa que, tal y como sucede en el tipo clásico de este trastorno, pueden provocar hepatomegalia (un aumento patológico del hígado), cirrosis, fallo renal, cataratas, daños cerebrales y en mujeres disfunción ovárica. Existe una forma menos grave de galactosemia, que se debe a la deficiencia de galactoquinasa. Esta variante, por el contrario, se puede tratar a base de una dieta estricta y no provoca daños hepáticos o neurológicos. El tratamiento de esta enfermedad es crucial puesto que la mortalidad en niños con galactosemia sin tratamiento es de un 75%.

INTOLERANCIA A LA FRUCTUOSA: La intolerancia a la fructosa se puede dar en dos tipos de enfermedades, en ambas se produce un rechazo a la absorción de fructosa. En el primer caso, existe una mutación genética hereditaria o también conocida como intolerancia hereditaria a la fructosa (IHF) que es un error genético del metabolismo de la fructosa que se da en 1 de cada 20.000 personas. Debido a este error congénito, cuando las personas que padecen IHF ingieren fructosa, ésta es absorbida por las células intestinales pero el organismo es incapaz de metabolizarla correctamente ya que carece de la enzima fructosa-1-fosfato-aldolasa (aldolasa B). Esta deficiencia genera que se acumule un producto intermedio de la degradación de la fructosa que es tóxico para el organismo. Los síntomas que suelen presentar son nauseas, vómitos, deshidratación, disfunción hepática, hipoglucemia e ictericia (coloración amarillenta de la piel y mucosas debida a un aumento de la bilirrubina). Estos síntomas suelen iniciarse con la introducción de alimentos con fructosa en el lactante y pueden mejorar con un diagnóstico temprano y un buen tratamiento dietético. Por tanto, la IHF es una situación que se mantiene de por vida y que se diagnostica, generalmente, a una edad temprana mediante test bioquímicos y test genéticos. En el segundo caso, se produce una mala absorción de la fructuosa, que es una situación mucho más común, la cual puede afectar a más de un 30% de la población. En este caso, las células intestinales no son capaces de absorber de manera total o parcial la fructosa, generando síntomas gastrointestinales como diarreas, dolor abdominal, náuseas o gases. Esta situación, que puede ser irreversible o reversible, se diagnostica mediante un test de hidrógeno espirado.

INTOLERANCIA A LA LACTOSA: La intolerancia a la lactosa es un trastorno que aparece después de la ingestión de lactosa (el azúcar de la leche), como consecuencia de una deficiencia de lactasa (la enzima que digiere la lactosa). Esta deficiencia provoca una malabsorción de lactosa. El azúcar no absorbido llega al colon, donde es fermentado por las bacterias colónicas, generando gases (hidrógeno, metano, etc.). Como consecuencia, pueden aparecer diversos síntomas de intolerancia, tales como dolor abdominal, distensión, diarrea e incluso estreñimiento. La intolerancia a la lactosa primaria está ampliamente sobre diagnosticada, especialmente en niños y adolescentes. Frecuentemente, se interpretan como "normales" o primarias las formas de malabsorción secundarias o adquiridas, lo cual desemboca en largos retrasos en el diagnóstico de enfermedades subyacentes graves, causantes de la malabsorción, tales como la enfermedad inflamatoria intestinal o la enfermedad celíaca. A esta confusión contribuye la extendida creencia de que la intolerancia a la lactosa provoca retraso del crecimiento, fatiga y otros problemas. No obstante, estos signos y síntomas no pueden ser explicados por la malabsorción de

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