La lesión renal aguda y crónica del riñón Enfermedades como síndromes interconectados

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LESIÓN RENAL AGUDA, ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

Además de estar asociado con crónica enfermedad del riñón, lesión renal aguda está relacionada con el desarrollo y tratamiento de cardiovascular enfermedad. Una fuerte asociación entre enfermedad renal crónica y un aumento riesgo de eventos cardiovasculares está bien documentado. Pacientes que sobreviven a un episodio agudo la lesión renal también están en riesgo de mayores adversos eventos cardiovasculares, así como por la progresión a enfermedad renal crónica independientemente de si es subyacente enfermedad cardiovascular. Pacientes con lesión renal aguda después de coronaria la angiografía corren el riesgo de hospitalización por causas cardiovasculares, infarto de miocardio, y reoclusión del vaso; la severidad de la lesión aguda del riñón se ha asociado con hospitalización para la insuficiencia cardíaca. La lesión renal aguda es asociada con mayores tasas de muerte o posterior hospitalización para el accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca, o infarto de miocardio que las tarifas de asociados con con infarto de miocardio previo. El aumento del riesgo de eventos cardiovasculares después de un episodio de la lesión renal aguda puede estar mediado por el intervención desarrollo de enfermedad renal crónica, pero las secuelas de la lesión renal aguda pueden incrementar directamente el riesgo de cardiovascular enfermedad por medio de las vías inflamatorias o de otras.

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Figura 2 (página opuesta). Características fisiopatológicas de la lesión renal aguda conduce a la enfermedad renal crónica.

La arquitectura del tejido normal del riñón se compara con la de tejido lesionado después de un episodio de la lesión renal aguda. Tejido lesionado muestra alteración de estructura arquitectura y células del tejido, incluyendo cambios en el borde en cepillo. Una variedad de procesos patológicos se inician en las células heridas y regeneración, incluyendo detenciónde celualas maduras, activación de miofibroblastos y fibrocitos, re cruitment de varios inmune y óseo mar fila células de la infiltración en el sitio de lesión vascular abandono y fibrosis. El cambio en la arquitectura del tejido lleva a alteradas las relaciones anatómicas entre las estructuras y un microambiente del tejido que promueve la fibrosis adicional y deserción escolar vascular. Subpoblaciones específicas de células como los macrófagos y las células T, reclutadas diferencialmente en los tejidos del riñón lesionado, pueden determinar si las respuestas del órgano son paliativos o des adaptativas. Los factores de mediación de reclutamiento, las poblaciones de células en tejidos humanos, que tendrán diferentes respuestas que difieran los resultados a largo plazo de ent y la interacción delas células reclutadas para determinar los resultados son todavía incompleto en parado. El recuadro muestra células epiteliales tubulares renales tras un episodio de la lesión renal aguda. Ejemplos representativos de varios estudios experimentales en animales se enumeran en el recuadro. El destino de la célula, así como microambiente y órgano, depende del equilibrio entre los resultados de la reparación y regeneración vías, incluyendo apoptosis, diferenciación y proinflamatorias y antiinflamatorias, epigenética y cambios de citosinas. Estos procesos pueden ocurrir diferencialmente en conjuntos heterogéneos celular en el microambiente del riñón. Específica macrófago y células T subconjuntos, así como cer tain citoquinas y immunoreactants, puede asociarse con lesión o reparación. La desregulación crónica de estos factores en el tiempo y sus interacciones netas son capaces de determinar el grado de respuesta fibrótica y la función del órgano. BMP7 denota morfogenéticas del hueso proteínas 7, TGFβ factor de crecimiento transformante β y células de T reguladoras de Tregs.

PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA DESPUÉS DE LA LESIÓN RENAL AGUDA

Aunque los mecanismos subyacentes progresión de la disfunción renal en seres humanos son incompletamente entendido, estudios en animales delinean un número de caminos causales mal - adaptación reparación, regeneración desordenada, o ambos, que puede potenciar una disfunción orgánica permanente. Baldwin y sus colegas en una serie de estudios propuso por primera vez que la progresión de la enfermedad renal crónica puede ocurrir por medio de procesos independientes de la enfermedad patológica aguda inicia o lesiones. Cascada de mecanismos de asociación con lesión progresiva incluyen los efectos de la hiperfiltración de hipertensión y glomerular sistémica y del intra renal esclerosis de glomerular progresiva hipertrofia y atrofia , la fibrosis túbulo intersticial, tubular, arteriosclerosis, susceptibilidad genética, y la respuesta humoral desordenado que son como asociado con enfermedad renal crónica.

Algunos procesos patológicos (evaluados principalmente en modelos animales) que persisten después de la lesión renal aguda son similares a los que han sido pensados provocar la progresión de la enfermedad renal crónica. Lesión endotelial, como parte de túbulo intersticial daños y abandono vascular puede engendrar círculos viciosos de la hipoxia tisular e isquemia, que alternadamente afectan la función celular renal. La combinación de insuficiencia vascular, la hipertensión glomerular y fibrosis intersticial es un pernicioso conjunto de mecanismos que lesiones que amortigua la reparación y provoca daño a los tejidos progresiva (Fig. 2) que se retroalimentan. Otros factores de Iniciado por renal aguda lesiones incluyen apoptosis des regulación del hombre; respuestas celulares anormales las del pericitos, células epiteliales, miofibroblastos incluyendo y la infiltración inmunitaria y hueso células de la médula; diferenciación y señalización de citosinas pro inflamatorias sostenido; progresiva pérdida capilar; perturbación de los mecanismos del ciclo celular normal; y cambios epigenéticos dentro renales células epiteliales e intersticiales (Fig. 2). La fibrosis puede continuar después de la lesión renal aguda se resuelve, probablemente porque las células fibrogénicos no devolución a su estado de reposo debido en parte a factores epigenéticos. Algunos de estos procesos mal adaptativos son exacerbados por las dietas de altas en sodio y ricas en proteinas. Sin embargo, el papel de la célula individual tipos en riñones, durante curso etapas de lesiones o de recuperación, en el complejo microambiente in vivo en seres humanos no se entiende totalmente.

El curso de la enfermedad renal después de un episodio