Prevalencia de Sobrepeso y Obesidad

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En 2006 la prevalencia combinada de sobrepeso y obesidad, bajo este criterio, fue de 33.2% (33.4% en el sexo femenino y 33.0% en el masculino). El aumento entre 2006 y 2012 fue de 5% en seis años para los sexos combinados (0.28 pp/año); el aumento en el sexo femenino fue de 7% (0.40 pp/año) y en el sexo masculino de 3% (0.18 pp/año). (ENSANUT , 2012)

Los resultados de la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (ENSANUT) 2012 muestran que la prevalencia de sobrepeso y obesidad en México en adultos fue de 71.3% (que representan a 48.6 millones de personas). La prevalencia de obesidad en este grupo fue de 32.4% y la de sobrepeso de 38.8%. La obesidad fue más alta en el sexo femenino (37.5%) que en el masculino (26.8%), al contrario del sobrepeso, donde el sexo masculino tuvo una prevalencia de 42.5% y el femenino de 35.9%. (ENSANUT , 2012)

La prevalencia de sobrepeso y obesidad, tanto en hombres como en mujeres, tienen sus valores más bajos en los grupos de edad extremos en la edad adulta; el grupo más joven, entre 20 y 29 años y el grupo de mayor edad, más de 80 años. El sobrepeso aumenta en hombres en la década de 60-69 años, mientras que en las mujeres el valor máximo se observa en la década de 30-39 años. En el caso de la obesidad, la prevalencia más alta se presenta en el grupo de edad de 40 a 49 años en hombres y de 50 a 59 años en las mujeres. La prevalencia de obesidad fue 28.5% más alta en las localidades urbanas. (ENSANUT , 2012)

Las tendencias respecto al IMC mostraron que, en mujeres de 20 a 49 años de edad, en el periodo de 1988 a 2006, la prevalencia de sobrepeso incrementó 41.2% y la de obesidad 270.5%. En cuanto a los hombres, en el periodo comprendido entre 2000 y 2012, la prevalencia de sobrepeso aumentó 3.1% y la de obesidad se incrementó 38.1%. Si unimos sobrepeso y obesidad, la prevalencia se incrementó 14.3% entre el 2000 y el 2012. (ENSANUT , 2012)

Etiología de la obesidad

En cierto sentido, la etiología de la obesidad puede considerarse de una forma simplista: si la ingesta de energía supera al gasto, y si la masa corporal magra permanece estable, la grasa corporal se acumula. la obesidad es un asunto mucho más complejo. Existen importantes aspectos de susceptibilidad genética y constitucional a la obesidad sobre los que los factores ambientales ejercen una gran influencia. (Goldman & AusiellO, 2010)

Aunque se están empezando a conocer las vías moleculares que regulan el balance de energía, las causas de la obesidad siguen siendo desconocidas. En parte, ello refleja el hecho de que bajo el término obesidad se agrupan diversos trastornos heterogéneos. En cierta medida, la fisiopatología de la obesidad parece sencilla: un exceso crónico de consumo de nutrientes en relación con el gasto de energía. Sin embargo, debido a la complejidad de los sistemas neuroendocrinos y metabólicos que regulan el consumo, almacenamiento y gasto energéticos, resulta difícil cuantificar todos los parámetros pertinentes (p. ej., la ingestión de alimentos y el gasto de energía) a lo largo del tiempo. (Longo, y otros, 2012)

La causa fundamental del sobrepeso y la obesidad es un desequilibrio energético entre calorías consumidas y gastadas. En el mundo, se ha producido: un aumento en la ingesta de alimentos hipercalóricos que son ricos en grasa, sal y azúcares, pero pobres en vitaminas, minerales y otros micronutrientes, y un descenso en la actividad física como resultado de la naturaleza cada vez más sedentaria de muchas formas de trabajo, de los nuevos modos de desplazamiento y de una creciente urbanización. (OMS, 2015)

A menudo los cambios en los hábitos de alimentación y actividad física son consecuencia de cambios ambientales y sociales asociados al desarrollo y de la falta de políticas de apoyo en sectores como la salud; agricultura; transporte; planeamiento urbano; medio ambiente; procesamiento, distribución y comercialización de alimentos, y educación. (OMS, 2015)

Los adipocitos y el tejido adiposo

El tejido adiposo está formado por células adiposas que almacenan lípidos y un componente estromático/vascular en el que residen los preadipocitos. El aumento de la masa adiposa se debe al incremento de tamaño de las células adiposas por depósito de lípidos y también al incremento del número de adipocitos. El tejido adiposo obeso se caracteriza también por mayor número de macrófagos infiltrantes. El proceso por el que estos últimos se forman a partir de los preadipocitos mesenquimatosos supone un conjunto de pasos de diferenciación en los que participa una cascada de factores de transcripción específicos. Uno de los factores clave es el receptor activado por el proliferador de los peroxisomas gamma (PPAR-7, peroxísome proliferator-activated receptor gamma), un receptor nuclear que se une a los fármacos del grupo de las tiazolidinedionas sensibilizantes a la insulina utilizados en el tratamiento de la diabetes tipo 2 (Longo, y otros, 2012)

Aunque, en general, se considera que los adipocitos actúan como depósito para el almacenamiento de la grasa, también son células endocrinas que liberan múltiples moléculas de forma regular, entre ellas la hormona reguladora del balance de energía, la leptina, citocinas como el factor de necrosis tumoral a, e interleucina (Longo, y otros, 2012)

Patogenia de la obesidad habitual

La obesidad puede deberse al aumento del consumo de energía, a la disminución de su gasto, o a una combinación de ambos factores. Por tanto, el estudio de la obesidad debe incluir mediciones de ambos parámetros. Sin embargo, resulta casi imposible llevar a cabo mediciones directas y exactas del aporte energético en personas que llevan una vida normal. En concreto, que los obesos tienden a minusvalorar sus ingestas. Desde hace poco tiempo es posible realizar mediciones del gasto energético crónico, para lo que se usa agua doblemente marcada o cámaras metabólicas. (Longo, y otros, 2012)

Genética

Existen pruebas convincentes de que en la regulación del peso corporal influye una tendencia hereditaria. Entre los múltiples defectos genéticos que dan lugar a obesidad se encuentran varios síndromes clásicos como los de PraderWilli o Laurence-Moon-Biedl. Más recientemente se han descrito formas monogénicas poco frecuentes de obesidad humana debidas a mutaciones de los genes de la leptina y del receptor de la leptina. El resultado es una deficiencia real o funcional de la leptina. También se han descrito formas hereditarias de obesidad humana debidas a mutaciones de los genes que regulan la síntesis