QUINTETO ELECTRÓLITO

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generalmente se presentan con un plasma normal o baja [K+] porque

de una pérdida de K+. Un defecto en K+

excreción debe ser hiperpotasemia sospechar si persiste en estos pacientes.

Regulación a largo plazo

Desde el riñón regula el equilibrio a largo plazo de K+, prácticamente todos los pacientes con una dyskalaemia crónica tienen una anomalía renal (o suprarrenal).

La tasa de excreción de K+ es el producto de la tasa de flujo de orina multiplicado por urinaria [K+], Y cada factor debe estar analizada de forma independiente. Desde el sitio principal de regulación de la excreción de K+ es el conducto colector cortical

(CCD) uno debe deducir qué tipo de flujo de orina, orina [K+], O ambos fueron alterados en función de los acontecimientos en este segmento de nefrona. (Ecuaciones que relacionan a K+ La excreción son dada en el glosario.)

Para que exista una secreción neta de K+ en el CCD tiene que haber K+

Canales en la membrana luminal de la CCD y una fuerza de conducción eléctrica con una lumen-negativo de tensión. K+ canales están tanto abundantes y tienen un alto

probabilidad de ser "abierto"; Ellos no

parecen ser limitante de la velocidad para la excreción de K+. La generación de un lumen-

voltaje negativo en el CCD requiere

reabsorción electrogénico de Na+-es,

reabsorción de Na+ es más rápido que reabsorción de su anión acompaña, que es normalmente es Cl (figura 2).

Reabsorción de Na + se produce a través de su epitelial específico Na + canal (ENaC) en la membrana apical de las células principales.

La aldosterona es la más importante

factor que causa esta ENaC estar en una configuración más abierta; si no que también aumenta el número de

ENaC en la membrana luminal de la CCD.

Drogas tales como algunos de los K+

diuréticos ahorradores (amilorida,

triamtereno) y el antibiótico trimetoprim en suforma catiónica bloquea el ENaC, disminución de la secreción neta de K+ en el CCD.

Las vías para la reabsorción de Cl en el CCD no están bien definidos. Los cambios en la "aparente

permeabilidad "de Cl en el CCD se han postulado en algunos trastornos con hiperpotasemia o hipopotasemia. Por ejemplo, una disminución de la permeabilidad de esta aparente podría ser el mecanismo por el cual los iones de bicarbonato (HCO)

y / o un pH alcalino en el fluido luminal neto augment secreción de K+ en el CCD, incluso cuando el luminal Cl concentración es alta.

En general, otros aniones no absorbibles influyen en la secreción de K + neto sólo si la orina es Cl puro.

Se ha sugerido que la modulación de la entrega de HCO3? a la CCD puede ser importante para determinar si la retención de NaCl o la secreción de K + se producen cuando aldosterona abre elCCD ENaC La angiotensina II, lanzado en respuesta a la contracción del volumen del LEC, estimula la reabsorción de HCO3 en la nefrona proximal y distal y por lo tanto limita su entrega a la CCD; esto permite aldosterona para ser una hormona NaCl de retención.

Por otro lado, la hiperpotasemia estimula directamente la liberación de aldosterona de la glándula adrenal y también aumenta la entrega de HCO3 al CCD mediante la inhibición de HCO3 reabsorción en el túbulo proximal; esto permite que la aldosterona para ejercer su efecto kaliurético (figura 3).

En los estados donde existe un déficit de magnesio, la secreción neta de K+

es seguido aumentada pero el mecanismo para esto no es

claro.

Enfoque Clinico

Dado que el riñón tiene un papel tan importante en a largo plazo K+ homeostasis es el primer paso para

el diagnóstico de un paciente con un dyskalaemia (figura 4) es el examen de la tasa de excreción K+ (el panel). Si la tasa de excreción es anormal, la tasa de flujo de orina y la orina [K+] deben ser examinados de forma independiente e interpretado en términos de eventos en el CCD.

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[pic 4]

La velocidad de flujo en el CCD es directamente proporcional a la velocidad de excreción del osmol cuando la hormona antidiurética (ADH) actúa.

Figura 4: El rango normal para el suero [K +]

Desde ADH actúa sobre la mayor parte de las 24 horas, una estimación mínima de la velocidad de flujo en el CCD puede obtener dividiendo la tasa de excreción osmol por la osmolalidad de líquido en la parte terminal de la CCD.

Esta última es igual a la osmolalidad de plasma cuando ADH actúa. Por ejemplo, si la osmolalidad en el CCD terminal es 300 mosm / kg H2O, por cada 300 mosmol excretada en la orina habrá 1 litro de fluido en el lumen de la CCD. La principal osmol urinaria es urea; Na + y Cl son los otros cuantitativamente importantes.

Una baja tasa de excreción de osmoles puede conducir a una tasa aún más baja de la excreción de K+; este punto se ilustra en la paciente A (véase más adelante). Por otro lado, el aumento de la tasa de excreción de Na+ y Cl con la administración de un diurético de asa puede ayudar a aumentar la excreción de K+ mediante el aumento de la velocidad de flujo en el CCD.

[K+] en CCD

Para obtener una evaluación semicuantitativa de la [K +] en el CCD, tratamos de corregir la [K +] en la orina por la cantidad de la reabsorción de agua en el conducto colector medular. Esto puede lograrse dividiendo la urinaria [K +] por el cociente de Uosm y Posm (ya que la osmolalidad del fluido en el CCD de terminal es igual a Posm cuando ADH actúa).