SECRECIÓN ÁCIDA – ABSORCIÓN INTESTINAL

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La célula parietal tiene diversos receptores que le permiten responder a estímulos inhibidores o estimulantes a través de la secreción de ácido clorhídrico. Los más importantes, localizados en su membrana basolateral, son:

- Receptor colinérgico muscarínico (M3): es un receptor estimulante para la acetilcolina liberada por neuronas preganglionares, en menor medida para la gastrina.

- Receptor para histamina (H2): es un receptor estimulante para la histamina producida por las células entero cromafin like (ECL).

- Receptor tipo colecistocinina (CCK-8): es un receptor para la gastrina producida por las células G

- Receptor de prostaglandina E2 (EP3): un receptor acoplado a proteína G, es inhibidor pues ante la unión con prostaglandinas inhibe la producción de AMPc porque inhibe la adenilato ciclasa y por lo tanto inhibe la secreción de HCl.

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Una vez activados los receptores M3 y CCK8, activan principalmente la vía intracelular del Ca2+ para la producción del ácido clorhídrico. En cambio, la activación de los receptores H2 activa la vía del AMPc. Los receptores EP3 también actúan sobre el AMPc, pero disminuyéndolo.

7. Haga un esquema de la estructura de la vellosidad intestinal.

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8. ¿Cómo se produce la absorción del agua?¿Qué mecanismos participan?

El principal mecanismo que participa de la absorción de agua tanto a nivel del intestino delgado como grueso es la ósmosis por gradiente osmótico creado por las concentraciones de iones a ambos lados de la membrana intestinal. Es así que el agua difunde pasivamente de la luz intestnal hacia el plasma por vías paracelulares y transcelulares.

9. En pacientes gastrectomizados como es la fisiología digestiva

La gastrectomía es la resección y extirpación del estómago, ya sea total o parcial. Tras la resección, la reconstrucción de la continuidad gastrointestinal se realiza clásicamente mediante la gastroduodenostomía (Billroth I) o la gastroyeyunostomía (Billroth II). Cuanto mayor área del fundus es secada, mayor es la disminución de acidez y el volumen gástrico. Luego de la operación, la comida entra en el intestino delgado muy rápidamente y sin la preparación gástrica preliminar correspondiente. Es así que se pueden dar defectos o cambios en la absorción, función y motilidad intestinal debido a la reducción de HCl, pepsina, factor intrínseco y otras enzimas. Hay una mezcla inadecuada de la bilis con los alimentos ingeridos. Se altera la flora bacteriana normal por alcalinización de la luz intestinal. Por lo general, debido a la alteración del funcionamiento gástrico e intestinal normales, el paciente pierde peso y puede tener alguna de las siguientes complicaciones: síndrome de evacuación gástrica rápida, déficit de calcio y vitamina D, esteatorrea, anemia megaloblástica o microcítica por déficit de vitamina B12 o Fe respectivamente, etc.

10. ¿Cómo se produce la absorción de las vitaminas a nivel intestinal?

- Absorción de vitaminas liposolubles.[pic 12]

Las vitaminas A, D, E, K difunden a través de la membrana del borde en cepillo al interior de la célula epitelial intestinal en forma de micelas mixtas producto de la degradación lipídica. En el interior celular, las vitaminas liposolubles son convertidas en quilomicrones en el aparato de Golgi, los quilomicrones salen del intestino con la linfa a través del quilífero.

- Absorción de vitaminas hidrosolubles.

La mayor parte se absorben en el duodeno y el yeyuno, pero algunos se absorben en la parte final del intestino delgado, en el íleon como la vitamina B12. La absorción de esta última requiere del factor intrínseco para poder ser absorbida. Sólo en el ambiente alcalino del duodeno, donde estas proteínas son hidrolizadas por las enzimas pancreáticas, la vitamina B12 se combina preferentemente con el factor intrínseco. De ésta forma el complejo cobalamina-factor intrínseco pasa a través del intestino hacia el íleon, donde la vitamina es absorbida de forma activa.