SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

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A diferencia de la angina estable, el dolor asociado con la angina inestable es más persistente, más intenso y se caracteriza por lo menos por tres elementos: 1) se produce en reposo (o con un esfuerzo mínimo) y suele durar más de 20 minutos (si no se interrumpe por la administración de nitroglicerina); 2) es intenso y los pacientes lo describen como un dolor franco de comienzo reciente (o sea, desde no hace más de 1 mes) y 3) es más intenso, dura más o es más frecuente que el experimentado con anterioridad.

El diagnóstico de la angina inestable y el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST se basa en la severidad del dolor y los síntomas de presentación, la estabilidad hemodinámica, los hallazgos electrocardiográficos y los marcadores cardiacos presentes en el suero. Las pautas desarrolladas por el Task Force on Practice Guidelines for Management of Patients wirh Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction (Equipo de tareas para el desarrollo de pautas prácticas para el manejo de los pacientes con angina inestable e infarto de miocardio sin elevacion del segmento ST) del American College of Cardiology (ACC, Colegio norteamericano cardiología) y la AHA indican que las dos afecciones son similares pero tienen distinta severidad. Estas enfermedades varían sobre todo en el grado de isquemia que permita causar la lesion miocardica suficiente para que se secrete una cantidad detectable de marcadores cardiacos en el suero. En los pacientes sin elevación de los marcadores séricos compatibles con lesión miocárdica el cuadro se considera una angina inestable, mientras que la presencia de marcadores séricos de lesión miocardica sugiere el diagnostico de infarto de miocardio sin elevación del segmento ST.

Infarto de miocardio con elevación del segmento ST El infarto agudo de miocardio, también denominado infarto de miocardio con elevación del segmento ST o "ataque cardiaco" se caracteriza por la muerte isquémica del tejido miocárdico asociada con enfermedad aterosclerótica de las arterias coronarias. La localización del área infartada depende de la arteria coronaria comprometida y la distribución del flujo sanguíneo. Alrededor del 30 al 40% de los infartos comprometen la arteria coronaria derecha, entre el 40 y el 50% la arteria descendente anterior izquierda y el 15 al 20% restante, la arteria Circunfleja izquierda.

Manifestaciones.

El IAM con elevación del segmento ST puede representar un acontecimiento que se desarrolla en forma súbita o progresa desde una angina inestable y un infarto de miocardio sin elevación del segmento ST. Por lo general el establecimiento del cuadro es abrupto y el dolor es un síntoma importante. En los casos típicos el dolor es intenso y fulminante, y con frecuencia se describe como constrictivo, asfixiante o "como si alguien se sentara sobre el pecho". Su localización suele ser subesternal para irradiarse al brazo izquierdo, el cuello o la mandíbula, aunque puede experimentarse en otras áreas del tórax. A diferencia del dolor asociado con la angina, el del IAM es más prolongado y no disminuye con el reposo o la nitroglicerina, por lo que suelen necesitarse narcóticos. Con frecuencia, las mujeres experimentan una molestia torácica atípica de tipo isquémica, mientras que los ancianos pueden manifestar más a menudo disnea que dolor torácico.

Las molestias gastrointestinales son comunes y pueden ser una sensación de malestar epigástrico, a veces con náuseas y vómitos. Se cree que estos síntomas se relacionan con la severidad del dolor y la estimulación vagal. El malestar epigástrico puede confundirse con una indigestión y el paciente puede buscar alivio con antiácidos u otros remedios caseros, que solo retrasan la consulta médica. Con frecuencia el sujeto presenta astenia y debilidad, en especial en los brazos y las piernas. El dolor y la estimulación simpática se combinan para producir taquicardia, ansiedad, inquietud y sensación de muerte. La piel suele estar pálida, fría y húmeda. La alteración de la función miocárdica puede conducir al desarrollo de hipotensión y shock.

La muerte súbita asociada con IAM es la que se produce dentro de la primera hora desde el establecimiento de los síntomas por lo general se atribuye al desarrollo de arritmias fatales, que pueden aparecer sin evidencias de infarto. Alrededor del 30 al 50% de los pacientes con IAM muere debido a fibrilación ventricular durante las primeras horas posteriores al comienzo de los síntomas. La internación inmediata después de que aparecieron los síntomas mejora bastante la probabilidad de evitar la muerte súbita porque en el hospital se dispone de los elementos necesarios para la reanimación en caso de arritmia ventricular.

Cambios anatomopatológicos. La extensión del infarto depende de la localización y la extensión de la oclusión, la cantidad de tejido cardíaco irrigado por el vaso, la duración de la oclusión, las necesidades metabólicas del tejido comprometido, la extensión de la circulación colateral y otros factores, como la frecuencia cardíaca, la presión arterial y el ritmo cardíaco. Un infarto puede comprometer el endocardio, el miocardio, el epicardio o todas estas capas. Los infartos transmurales afectan todo el espesor de la pared ventricular y se producen con mayor frecuencia cuando está obstruida una sola arteria. Los infartos subendocárdicos comprometen entre un tercio y la mitad interna de la pared ventricular y se desarrollan con mayor frecuencia cuando las arterias son más estrechas pero todavía están permeables. La mayor parte de los infartos es transmural y compromete la pared libre del ventrículo izquierdo y el tabique interventricular (fig. 26-11).

La consecuencia bioquímica más importante del IAM es la conversión del metabolismo aeróbico en anaeróbico, lo que produce una cantidad de energía inadecuada para mantener la función miocardica normal. Como consecuencia se produce una pérdida notable de la función contráctil dentro de los primeros 60 segundos desde el establecimiento del IAM. Los cambios en la estructura celular (o sea, depleción de glucógeno y tumefacción de las mitocondrias) tardan algunos minutos en establecerse. Estas modificaciones tempranas son reversibles si se restablece el flujo sanguíneo.

Aunque los cambios tisulares macroscópicos no se evidencian hasta varias horas después del establecimiento del IAM, el área isquémica deja de funcionar en pocos minutos y la lesión irreversible de las células se produce en alrededor de 40 minutos. La muerte de las células miocárdicas (necrosis) aparece entre 20 y 40 minutos después del establecimiento de la isquemia severa. La lesión micro vascular