TEMA: SINDROME DE HELLP

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Los factores de riesgo relacionados con mayor incidencia de síndrome de hellp son la multiparidad, la edad materna mayor de 25 años, la raza blanca y los antecedentes de abortos.

No se conoce exactamente cómo es que inicia el síndrome de hellp, sin embargo muchas de sus características son semejantes a la pre eclampsia grave lo que hace suponer que al igual que la pre eclampsia, el síndrome de hellp también puede catalogarse como una enfermedad inducida por la placenta, pero con un proceso inflamatorio agudo más grave y dirigido principalmente contra el hígado. Al inicio del embarazo normal, el endotelio, la lámina interna, y la capa muscular de las arterias espirales que abastecen la placenta son reemplazadas por el trofoblasto. En la preeclampsia ocurre una invasión trofoblastica incompleta o erroneade las arterias espirales que ocasiona que sean mas cortas. Es probable que estas alteraciones del desarrollo y funcionamiento de la placenta provoquen isquemia placentaria y estrés oxdativo , lo que origina alteraciones en la liberación y en el metabolismo de diferentes factores , como en oxido nítrico, prostaglandinas y endotelina en la circulación materna que lesionan el endotelio vascular y eso tiene como consecuencia agregación plaquetaria, disfunción endotelial, hipertensión y finalmente disfunción multisistémica.

Las diferentes teorías propuestas comparten que el inició del proceso de la enfermedad es el daño en la capa endotelial, causado por mecanismos aún inciertos pero que se ha asociado a alteraciones en la placentacion ,complejos inmunes y isla misma hipertensión, en todo caso lo que se produce es una injuria endotelial donde se estimula el depósito de fibrina en el lumen vascular con subsecuente ruptura de nos elemtos de la sangre por el contacto con el área dañada.

En la preeclamsia la vida media de las plaquetas se reduce de 3-5 dias. En el síndrome de hellp disminuye aun mas la vida media y la integridad estructural de estas plaquetas, dando así agregación y destrucción de las mismas. La alteración en la membrana de las plaquetas en el síndrome de hellplñ libera ácido araquidonico y otras aminas vasoactivas causando una fuerte vasoconstricción y vasoespasmos, acelerando aun mas la agregación y destrucción plaquetaria. Las disminución de las plaquetas significa que el efecto compensador de la medula ósea no es suficiente para solventar las necesidades.

Hemólisis

La anemia hemolítica microangiopática constituye el sello distintivo de este síndrome. Se observan hematíes deformados, consecuencia del paso de estos a través de pequeños vasos sanguíneos con depósitos de fibrina, y en la sangre periférica se detecta un patrón hemolítico típico con presencia de fragmentocitos y hematíes crenados. El examen de la sangre periférica debe hacerse siempre.

Alteraciones hepáticas

La clásica lesión hepática es la necrosis parenquimatosa periportal o focal, en la cual los depósitos hialinos, material similar a fibrina o ambas alteraciones, se observan dentro de los sinusoides hepáticos. La obstrucción de los sinusoides por la fibrina causa daño hepatocelular que se caracteriza por el aumento de las enzimas hepáticas y dolor en el cuadrante superior derecho y en el epigastrio. El aumento de la presión intrahepática va aumentando progresivamente, se forman hematomas subcapsulares y distensión de la cápsula de Glisson, que provocan dolor intenso. Cuando estos eventos son continuados y excesivos, causan ruptura hepática con peligro inminente para la vida, con una incidencia de 1/45000.

Las alteraciones encontradas en el síndrome HELLP, según algunos investigadores, son parecidas a las descritas en la AFLP o necrosis de Sheehan.

Trombocitopenia

La disminución del recuento plaquetario se debe al consumo de plaquetas en los sitios de daño endotelial; es frecuente verlo tempranamente en la preeclampsia. Se observa además un recambio plaquetario aumentado, una disminución del tiempo de vida medio y aumento de la adherencia plaquetaria al colágeno expuesto a la pared endotelial. En los estudios de médula ósea, se aprecia un incremento del número de megacariocitos.

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MANIFESTACIONES CLINICAS

El inicio de la enfermedad es rápido algunas pacientes pueden encontrarse asintomáticas inicialmente, en 50% de los casos las enfermedades predichas por edema generalizado y aumento de peso desproporcionado, dolor abdominal en el hipocondrio derecho o epigastrio es el síntoma más común y puede ser el único síntoma hasta en un 50% de los casos. Otras manifestaciones clínicas frecuentes son cefalea, visión borrosa, náuseas y vomito. En la mayoría de las pacientes la presión arterial puede encontrarse elevada pero en un 20% de lid casos de encuentra dentro de límites normales, crisis convulsivas muy raramente. Con menos frecuencias se observan datos clínicos relacionados con las complicaciones del síndrome de hellp, como disnea por edema pulmonar o ictericia por daño hepático.

FACTORES MODIFICABLES Y NO MODIFICABLES

MODIFICABLES:

- Bajo peso al nacer

- Retraso en la atención prenatal

- Falta de atención prenatal

- Prematuridad

NO MODIFICABLES

- Etnia de la madre

- Edad

- HIPERTENSION

ESTUDIOS DE LABORATORIO Y GABINETE

En los exámenes de laboratorio la anemia hemolítica microangiopatica es la principal manifestación del síndrome de hellp, los eritrocitos se fragmentan en la microcirculación con daño endotelial y depósitos de fibrina. La hemólisis se define como el incremento en las bilirrubinas totales, de la deshidrogenasa láctica y anemia microangiopática. En el frotis de sangre periferica pueden encontrarse con facilidad eritrocitos fragmentados (esquistocitos) y reticulocitos que reflejan el proceso hemolitico. La hemolidus se asocia con elevación de la deshidrogenasa láctica (DHL) por lo general superior a 600UI/L y disminución en los valores séricos de haptoglobina (

Una característica obligatoria den síndrome de hellp es la trombocitopenia (

La elevación de las enzimas