Tema 5. Fisiología de la circulación sanguínea.

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Este tiempo tan prolongado tiene importantes consecuencias funcionales, ya que van a superponerse en el tiempo el potencial de acción (fenómeno eléctrico) con la contracción de la fibra (fenómeno mecánico). Consecuencia de este tiempo tan elongado es que los periodos refractarios también se extienden, garantizando que el músculo no pueda reexcitarse en ningún momento, excepto muy al final de la contracción. Las dos variedades más diferenciadas de potencial de acción son, el potencial marcapasos o potencial de acción de las células de respuesta lenta, y el potencial de acción de las fibras de trabajo o células de respuesta rápida.

Potencial marcapasos o respuesta lenta

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En las células del nodo sinusal y nodo aurículo-ventricular, el potencial de membrana en reposo no se mantiene en un valor estable, sino que presenta una serie de fluctuaciones rítmicas que van a dar lugar a la generación automática y rítmica de potenciales de acción. Las fases en que se desarrolla esta actuación son:

a) Fase de reposo inestable. El potencial de membrana no se mantiene constante, sino que va despolarizándose hasta generar el potencial de acción. La apertura de canales para cationes permite que entren cargas positivas y que la célula se despolarice lentamente hasta alcanzar el umbral (-50 mV).Esta lenta despolarización que precede al potencial de acción se conoce como prepotencial, potencial marcapasos o despolarización diastólica , y su desarrollo temporal es un factor clave para la frecuencia cardíaca. A este tipo de potenciales se les describe con el término de respuestas lentas debido a esta fase de pendiente poco pronunciada.

b) Fase de despolarización. Debido a la entrada de iones de Ca++ del exterior.

c) Fase de repolarización.

El potencial de acción se propaga por las fibras auriculares dando lugar a los potenciales de acción de dichas fibras y llega al nodo AV antes de que el potencial marcapasos de las células del nodo hayan alcanzado por sí solas el umbral. Posteriormente se propaga por el haz de His, y llega a las fibras ventriculares.

Potencial de acción ventricular o respuesta rápida

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En el resto de fibras cardíacas, auriculares y ventriculares, el potencial de acción se desarrolla en las siguientes fases:

Fase 0 o fase de despolarización rápida.

Fase 1 o de repolarización breve.

Fase 2 o de meseta. Es la fase más característica de los potenciales de acción cardíacos. Durante la misma se produce una apertura de canales lentos de Ca.

Fase 3 o fase de repolarización.

Fase 4 o potencial de membrana en reposo. En condiciones basales estas fibras presentan una gran permeabilidad al potasio, lo que hace que su valor en reposo esté próximo a su punto de equilibrio (-90 mv).

Periodo refractario

El periodo refractario absoluto abarca el tiempo desde que se inicia la fase 0 hasta casi la mitad de la fase 3. Por término medio es de unos 200 ms. El periodo refractario relativo abarca el tiempo restante hasta que la membrana se ha repolarizado por completo. Dura unos 50 ms, y hay una cierta recuperación de la excitabilidad ya que se pueden generar potenciales de acción si el estímulo es muy fuerte.

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2.3.2.4 Propagación del potencial de acción cardiaco

El potencial de acción iniciado en el nodo sinusal se extiende por todas las fibras cardiacas según la secuencia coordinada descrita en el sistema de conducción. Puede apreciarse el retraso temporal producido en el nodo AV y la rapidez con que el potencial se inicia en todas las fibras ventriculares. Esta despolarización, prácticamente al unísono, permite que la contracción se desarrolle de igual manera y el corazón pueda funcionar como una bomba.

Actividad mecánica del corazón: Ciclo cardiaco, La característica más relevante en el comportamiento contráctil del corazón es su función cíclica de bombeo, por ello los parámetros que mejor miden esta actividad son los valores de presión y volumen; de ahí que la descripción del ciclo cardíaco se realice mediante las medidas mencionadas a nivel de las cavidades cardíacas y en los vasos sanguíneos de entrada y salida del corazón.

El ciclo se desarrolla al mismo tiempo en las dos partes del corazón (derecha e izquierda), aunque las presiones son mayores en el lado izquierdo. La observación al mismo tiempo del ECG permite correlacionar los cambios mecánicos con los acontecimientos eléctricos que los preceden; y añadidamente demuestra la unidad de acción del músculo auricular y ventricular.

El cierre y apertura de las válvulas cardiacas genera una serie de vibraciones y de turbulencias en el flujo sanguíneo, que se propagan por los tejidos y originan una serie de ruidos recogidos en un registro denominado fonocardiograma. De forma sencilla, pueden ser percibidos con la ayuda de un fonendoscopio. El 1º ruido, es producido por el cierre de las válvulas aurículoventriculares, en el inicio de la sístole ventricular, y el 2º ruido, es originado por el cierre de las válvulas semilunares, al inicio de la diástole ventricular. Este 2º ruido es menos sonoro que el 1º (de forma onomatopéyica suelen describirse como "lub" el primer ruido y "dub" el segundo).

Gasto cardiaco, GC: volumen de sangre expulsado por el corazón por minuto GC. Factores que lo condicionan: Volumen sistólico, Retorno venoso, Fuerza de contracción (controlada por SNA simpático), Volemia – Frecuencia cardiaca (controlada por SNA simpático y parasimpático). Regulación del gasto cardiaco Mecanismos intrínsecos, Sistema nervioso autónomo: simpático (facilitador), parasimpático (inhibidor) ,Mecanismos humorales .

Ley de Frank-Starling, El aumento de longitud de la fibra cardiaca consecuencia del llenado ventricular durante la precarga produce una contracción más potente, Contractilidad: grado de contracción en respuesta a una pre y postcargas determinadas. Depende de la conc. intracelular de calcio.

Simpático: en la respuesta intervienen neuronas preganglionares de la médula que conectan con neuronas postganglionares de los ganglios paravertebrales. Los axones postganglionares hacen sinapsis con