Ácidos grasos poliinsaturados omega-3

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Otro de los estudios que se realizaron fue al ponerle la anestesia general en ratones por fluorizo. Se abrió la cavidad abdominal por unos ,5 cm a la izquierda. Se identificó el brazo y se le inyecto en un volumen total de 100 pl de PBS, después de eso el brazo fue resecado y la cavidad abdominal fue cerrada con una sutura de seda. Los ratones fueron inyectados por vía intraperitoneal con 200μl DHA o el control de BSA cada 2 días a partir de esos dos días después de la cirugía. [pic 4]

Asi mismo cinco semanas después del tratamiento DHA los ratones fueron sacrificados y los hígados fueron retirados para así poder documentar los parámetros de crecimiento del tumor.

Haciendo pruebas, mediciones, y conclusiones se llegó a que se encontró una sobre exprecion del gen ya mencionado Fat-1 para así poder aumentar la expresión de la proteína 15-PGDH.

Un efecto de la grasa-1 fue que la transfixión de genes en 15-PGDH es comparable al tratamiento DHA de las células control. La administración de DHA exógeno en ratones SCID disminuyo significativamente el crecimiento tumoral

En base a todo este procedimiento el ω-3 PUFA se puede utilizar como agente terapéutico no tóxico en el tratamiento del colangiocarcinoma humano.

Estudios anteriores han demostrado que la omega-3 PUFAs inhiben el crecimiento de células tumorales, mientras que son significativamente menos tóxicos para las células normales.

En este estudio describió un nuevo mecanismo separado, el miR-26ª/b por la regulación de la 15-PGDH fue notable una enzima clave que cataliza PGE de oxidación, que es un supresor de tumor y muy importante que es regulado por ω-3 PUFA. En resultados se muestra que este, regula la expresión ya mencionada en células de colangiocarcinoma y este efecto contribuye a la inhibición de crecimiento colangiocarcinoma, in vitro.

Conclusión

El presente estudio proporciona la primera evidencia de que los omega-3 PUFAs regulan la expresión de 15-PGDH mediante la inhibición de miR26a y miR26b y que estos efectos contribuyen al omega-3 para la inhibición del crecimiento del colangiocarcinoma PUFA-inducida. Los resultados dan que ω-3 PUFA se puede utilizar como agente terapéutico no tóxico en el tratamiento del colangiocarcinoma humano. La importancia del estudio es aún más por el hecho de que colangiocarcinoma es un cáncer humano altamente maligno actualmente con ningún tratamiento eficaz.

Estudios demuestran que el omega-3 PUFAs inhiben el crecimiento de células tumorales, mientras que son significativamente menos tóxicos para las células normales.Para las células de origen biliar, se demostro que ω-3 PUFAs inhiben el crecimiento de células colangiocarcinoma pero las células epiteliales biliares no. Por lo tanto, ω-3 PUFA puede representar un agente terapéutico no tóxico para el tratamiento del colangiocarcinoma humano.

Los resultados presentes en el estudio sugieren que la inducción de 15-PGDH por ω-3 PUFA puede representar una diana terapéutica eficaz para la CCA. Dado que el efecto secundario cardiovascular asociado con los inhibidores de la COX-2 es en gran parte debido a la inhibición de la prostaciclina antitrombótico (PGI 2 ), se espera que la inducción o la reacción del 15-PGDH para bloquear el crecimiento CCA sin inhibir PGI 2 e incurriendo por lo tanto ningún efecto secundario significativo.

En resumen, el presente estudio proporciona nuevos evidencia de inducción 15-PGDH por ω-3 PUFA través de la supresión de miR26s en células colangiocarcinoma humanos. Nuestros hallazgos apoyan aún más el uso de ω-3 PUFA como agente terapéutico adyuvante no tóxico en el tratamiento del colangiocarcinoma humano.

Bibliografía

ácidos grasos poliinsaturados omega-3 regulan al alza la expresión de 15 PGDH en las células colangiocarcinoma mediante la inhibición de miR-26a b expresió. (17 de febrero de 2015). Recuperado el 22 de mayo de 2016, de http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4383692/#!po=35.1852