Caso Cetoacidosis diabética

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ANÁLISIS CLÍNICO

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Análisis Sindrómico y problemas

SÌNDROME ARTICULAR INFLAMATORIO

Puede ser agudo si la manifestación dura menos de dos meses y crónico si se prolonga más tiempo.

Puede ser mono articular si afecta solo una articulación, oligoarticular si compromete 2 o más articulaciones y poliarticular si afecta a más de 4.

Puede ser simétrico o asimétrico según afecte por igual o no en ambos lados del cuerpo

Puede ser migratoria si una articulación nueva es tomada cuando han cedido las manifestaciones de la articulación afectada previamente y es aditiva si nuevas articulaciones se suman a las comprometidas previamente sin que haya cedido las manifestaciones.

SÍNTOMAS:

Dolor: se produce cuando la agresión de un agente nocivo lesiona los tejidos articulares, liberando enzimas proteolíticas que estimulan los receptores periféricos. Cuando estos estímulos sobrepasan los umbrales del dolor, son conducidos por vía sensitiva hasta centro corticales donde se vuelven consientes. Cuando el dolor se mantiene inclusive en estado de reposo se considera de origen inflamatorio.

Impotencia funcional:

Es la incapacidad por la limitación o abolición del movimiento de las articulaciones. Las articulaciones pueden limitar su movimiento debido a la afección de su estructura muscular, ligamentaria y neurológica, falta de alineación de las superficies articulares, perdida de la luz articular, retracción de la capsula articular, entre otras causas.

Rigidez:

Es la restricción percibida por el paciente cuando trata de efectuar movimientos articulares luego de un periodo de inactividad. Se debe a edema local de tejidos y acumulación de productos metabólicos de inflamación, que mejora con actividad muscular al aumentar el retorno venoso y flujo linfático.

SÌNDROME ULCEROSO

Es el conjunto de signos y síntomas producido por perdida de sustancias de la pared gástrica que rebasa la membrana mucosa y la torna accesible al ácido clorhídrico.

Etiopatogenia:

El microorganismo helicobacter pilory, la aspirina y el uso de otros antiinflamatorios no esteroideos son los principales responsables de la enfermedad ulcerosa péptica. Otros factores como el tabaco, el estrés y los factores genéticos también son importantes.

SÍNTOMAS:

Dolor en epigastrio: a menudo ocurre en la mañana, entre comidas o en la noche. Presenta características de calmar con la ingesta de alimentos o antiácidos. El dolor se describe como penetrante o quemante.

Náuseas y vomito:

Estos síntomas están más relacionados con las complicaciones de la ulcera como son perforación, hemorragia u obstrucción pilórica.

INFECCIÓN DE TEJIDOS BLANDOS

La piel y sus anejos constituyen la principal barrera estructural de defensa del organismo frente a agentes externos. Existe un constante equilibrio entre microorganismo y huésped, de manera que la eliminación de ese equilibrio puede favorecer el desarrollo de infección.

- Defensas del huésped. Integridad de la barrera cutánea (factor más importante: dermatitis atópica, varicela o heridas, favorecen el desarrollo de infección), flora saprofita (flora residente, especialmente Staphylococcus coagulasa negativos, Propionebacterium o Corynebacterium), ácidos grasos, inmunidad.

- Virulencia del microorganismo. Colonización cutánea por flora transitoria (piel con solución de continuidad, contacto con personas colonizadas), toxinas, etc.

Algunos factores que pueden alterar este equilibrio y favorecer las infecciones cutáneas son la humedad, el aumento de temperatura, diversas enfermedades o inmunosupresión, o el uso de antibióticos.

ETIOLOGÍA

Las bacterias más importantes como flora transitoria de la piel, y por lo tanto, implicadas en infecciones cutáneas, son S. aureus y S. pyogenes. Como ejemplo, hasta un 20-40% de adultos sanos presentan colonización nasal por S. aureus, y un 20% perineal, pero sólo contaminan de forma transitoria el resto de zonas del organismo. Por el contrario, en pacientes con dermatitis atópica, la recuperación de S. aureus de la piel alcanza un 70-90% de los casos.

Las bacterias más importantes como flora transitoria de la piel, y por lo tanto, implicadas en infecciones cutáneas, son S. aureus y S. pyogenes. Otras bacterias que producen infecciones de piel con menos frecuencia son S. agalactiae, bacilos gran negativos (BGN) (infecciones perirrectales, inmunodeprimidos, infección nosocomial), Clostridium u otros anaerobios (fascitis necrotizante tipo 1), y otras bacterias oportunistas, incluyendo micobacterias atípicas

EPIDEMIOLOGÍA

Las infecciones de piel y tejidos blandos son una de las infecciones más prevalentes en la población pediátrica por su facilidad de diseminación y la frecuencia con la que los niños presentan lesiones cutáneas. En los últimos años se ha descrito a nivel mundial un aumento de la incidencia de infecciones de piel y partes blandas producidas por S. aureus meticilinresistente adquiridas en la comunidad, especialmente en la población pediátrica, con frecuencia sin factores de riesgo asociados. Esta incidencia es especialmente elevada en América, mientras que en Europa y España parece ser mucho menor.

Cetoacidosis diabetica

La cetoacidosis es una afección grave que puede producir un coma diabético o incluso la muerte.

Cuando las células no están recibiendo la glucosa que necesitan como fuente de energía, el cuerpo comienza a quemar grasa para tener energía, lo que produce cetonas.Las cetonas son químicos que el cuerpo crea cuando quema grasa para usarla como energía. El cuerpo hace esto cuando no tiene suficiente insulina para usar glucosa, la fuente normal de energía de su cuerpo. Cuando las cetonas se acumulan en la sangre, esto hace que su sangre sea más ácida.

Clínica:

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