Estrés metabólico e inflamación

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proteasas para aportar áá que formen glucosa o proteínas de fase aguda (sirven para

reestablecer el tejido dañado). Balance nitrogenado negativo, inmovilidad, infecciones.

● Metabolismo lípidos → Hidrólisis de triglicéridos a ác. Grasos y glicerol (causado por una

insulino resistencia). Los ác. Grasos en forma de coenzima A son oxidados parcialmente

(cuerpos cetónicos utilizado por el cerebro como energía) o completamente a nivel

mitrocondrial aportando energía. El glicerol se metaboliza a glucosa o piruvato.

- Fase anabólica o de recuperación: Normalización de los signos vitales, aumento de la diuresis,

normalización apetito, balance nitrogenado positivo y recuperación tejido perdido. 10 – 60 días

o más.

** Grandes quemados son los que mas aumentan su metabolismo.

Inflamación

Respuesta defensiva de nuestro cuerpo para erradicar un agente agresor y reparar el daño tisular.

√Aumenta el flujo sanguíneo en la zona afectada

√Aumenta la permeabilidad vascular; salida de sustancias mediadoras de la inflamación (leucocitos) hacia el foco de la lesión.

La hinchazón es consecuencia de la elevada concentración de sangre en la zona y el aumento de la permeabilidad vascular.

El dolor proviene de la compresión y de mediadores químicos inflamatorios producidos por leucocitos.

Las sustancias qcas para combatir la inflamación generan daño en el organismo (diabetes, aterosclerosis, hta,etc)

Se inhibe el apetito por liberación de los mediadores.

●Cuadro clínico: Dolor, tumor, calor, enrojecimiento.

La histamina y la serotonina aumentan la vasodilatación y la permeabilidad.

●Exámen de laboratorio: Leucocitos, Velocidad de eritrosedimentación elevada y PCR.

Proteína C reactiva → Prot. de fase aguda sintetizada por el hígado por aumento de interleuquina-6.

Su función es activar el complemento (proteínas de defensa).

Si es >10 mg/litro se trata de inflamación clínica.

De 5 – 10 es subclínica. (*Aterosclerosis)

Un PCR > 3 indica alto riesgo cardiovascular.