GENERALIDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULARю

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*Potencial de marcapasos → es la entrada neta de Na+ y a la vez de K+ (por eso es fluctuante) porque se abren los canales If (fine: divertido) → Lo cual permite la apertura de canales de Ca2+, y los canales If se cierran, alcanzando el umbral y generándose la despolarización. (Respuesta lenta)

*Cuando los canales If se abren, la entrada de Na+ excede la salida de K+. La entrada neta de una carga positiva despolariza lentamente a la célula autorrítmica. A medida que el potencial de membrana se vuelve más positivo, los canales If se cierran gradualmente y algunos canales de Ca2+ se abren. La entrada de Ca2+ continúa la despolarización, y el potencial se eleva.

*El automatismo: Determina la ritmicidad, determina la periodicidad de la sístole y la diástole, nodo sinusal: marcapaso natural del corazón.

*El corazón es: un músculo estriado, involuntario, se contrae en forma automática, no se tetaniza, posee abundante irrigación, tiene un metabolismo oxidativo, posee células acopladas eléctricamente (discos intercalares – gap junctions)

EFECTOS AUTONOMICOS SOBRE EL CORAZON

-Efecto cronotópico: aumento en la frecuencia cardiaca. Se produce por un aumento en la velocidad de despolarización de la fase 4 del PA de marcapaso a nivel del nodo SA. Existirá más PA debido a que el umbral del PA será alcanzado más rápidamente, así la frecuencia cardiaca se aumentará. El mecanismo estaría mediado por un aumento en la corriente de entrada de canales lentos de Na+ que ocurre en la fase 4.

-Efecto dromotrópico: aumento en la velocidad de conducción a través del sistema excito-conductor. Se produce un aumento en la velocidad de conducción a través del nodo AV, disminuyendo el intervalo PR en un ECG. Es decir el retardo que ocurre normalmente en el nodo AV disminuye. Los PA son conducidos más rápidamente desde las aurículas hacia los ventrículos, con lo cual el llenado ventricular puede verse comprometido. (Si está más empinado la velocidad es mayor, si está más acostado la velocidad es menor) (Actúa el sistema simpático (hace más rápido, h. adrenalina, noradrenalina) y el sistema parasimpático (lo enlentece, h. acetilcolina)

-Efecto inotrópico: aumento en la fuerza contráctil que ocurre como consecuencia del efecto cronotrópico positivo. El pool de Ca2+ citosólico disponible para contracción aumenta, la fuerza de contracción siguiente a una extrasístole ventricular será más fuerte “palpitación” (más Ca2+ entra desde el exterior durante el plateu (fase 2 del PA ventricular) y más Ca2+ es acumulado entre cada latido en el retículo sarcoplasmático debido al aumento en la actividad de la bomba de Ca2+ llamada “phospholambam”. (Lusitropismo , efecto opuesto, relajación)

Regulación de la actividad miocárdica

Autorregulación heterométrica. Se basa en la Ley de Frank-Starling. El aumento de la longitud diastólica (cuando el corazón está más lleno de sangre, cuando está inflado) de la fibra muscular cardíaca (precarga, todo lo que la sangre recogió y entra al corazón) conduce a un aumento en la fuerza de contracción (post-carga) → Mientras más sangre, mayor longitud, mayor contracción. La tensión máxima que puede desarrollar una célula miocárdica depende de su longitud de reposo.

*Bulbo raquídeo → N. Simpática → Receptores Beta 1 de las células auto-rítmicas → Entrada de Ca2+ y Na+ → Aumenta frecuencia de despolarización → Aumenta frecuencia cardíaca

* Bulbo raquídeo → N. Parasimpática → Receptores muscarínicos de las células auto-rítmicas → Salida de K+ y entrada de Ca2+ → Hiperpolariza la célula y disminuye la frecuencia de despolarización → Disminuye frecuencia cardíaca

CONTRACTILIDAD, capacidad intrínseca de las células miocárdicas para desarrollar fuerza a una longitud determinada de la célula muscular.

-Participa la concentración intracelular de calcio, y ésta [] tiene que ver con el retículo sarcoplásmico, cuando se decía que el potencial de acción en el esquelético liberaba acetilcolina, y ésta interactuaba con su receptor esquelético nicotínico (catecolaminas), despolarizaba el túbulo T, luego despolarizaba al retículo luego se soltaba calcio, y al soltar calcio, tomaba las proteínas reguladoras (troponina y la tropomiosina) y permitía que la miosina que estaba medianamente energizada tomará la actina, y así empezar el deslizamiento puente entre la miosina y la actina permitiendo el aumento de tensión, el acortamiento del sarcómero.

-El calcio permite la contracción porque, cuando se tiene una estimulación adrenérgica por las catecolaminas, trabajamos a nivel de receptores beta y estos van a activar todo el sistema de segundos mensajeros como el AMPc. El aumento del AMPc, producto de la interacción de la noradrenalina y adrenalina con beta 1, va a terminar en fosforilar y aumentar canales de calcio voltaje dependientes, permitiendo la entrada de calcio. Por el otro lado, tenemos el fosfolambano, que también se fosforila, y es una proteína que tiene que ver con la actividad de la ATPasa de calcio en el retículo sarcoplásmico.

- Fosfolambano → Activa ATPasa de calcio → Aumenta canales de calcio en R.S → Aumento de calcio liberado → Mayor fuerza de contracción.

- Fosfolambano →Activa ATPasa de calcio → Calcio retirado del citosol más rápido → Acorta el tiempo de unión Calcio-Troponina → Duración más corta de la contracción.

*Bomba Na/K, mantiene los gradientes de sodio y de potasio.

*Fuera de la bomba, a nivel de células musculares cardíacas, tenemos un gran intercambiador Na/Ca (no es bomba, porque no depende de ATP), es un co-transportador, saca calcio y entra sodio. A este co-transportador lo mueve el gradiente de Na.

Efecto de los glucósidos cardíacos sobre la contractilidad

-Hay unos fármacos que se llaman glucósidos cardíacos, donde sale la Ouabaina (inhibidora de bomba Na/K)

-Al inhibir (no completamente) a la bomba, el gradiente de sodio disminuye. Por ende el co-transportador no tiene fuerza para empujar el sodio para adentro, entonces éste se para, y el calcio queda adentro más tiempo, provocando un aumento en la contracción.

Electrocardiograma, es un trazado electrocardiográfico muestra los potenciales eléctricos sumados, generados por todas las células del corazón.