Gastritis Aguda.

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la histamina y los hidrogeniones lesiona los vasos sanguíneos originando hemorragias intersticiales.

La aspirina reduce la agregación plaquetaria, lo que retarda la coagulación; inhibe la producción de prostaglandinas, lo que disminuye la producción de moco, bicarbonato y la renovación celular.

los antiinflamatorios no esteroideos producen disminución de prostaglandinas con inhibición de la producción de moco, bicarbonatos y la reducción de la circulación y la renovación celular.

Los AINES, actúan a través de la circulación, por lo que aún su administración parenteral o rectal produce inhibición en la producción de prostaglandinas.

Gastritis térmica y por alimento:

Los líquidos muy calientes, como el té puede producir gastritis. Sin embargo, el efecto era transitorio.

Solamente cuando hay toxinas en el alimento, se presentan fenómenos agudos acentuados.

Gastritis por infección:

En varias enfermedades infecciosas puede haber cuadros de gastritis que se manifiestan generalmente por anorexia, náusea y vómito en ocasiones, como en pacientes con hepatitis por virus, la salmonelosis, Cándida albicans, el Helicobacter pylori tiene una fase aguda de infección.

Gastritis flegmonosa aguda:

Generalmente se produce la infección por organismos endógenos en pacientes con bajas defensas. Se puede originar por E. coli, S. aureus, Streptococcus, Proteus vulgaris y Clostridium welchi. Generalmente los pacientes presentan cuadros febriles, nausea y vomito purulento.

Gastritis por irradiación y quimioterapia:

Desde el punto de vista de la radiación se ha encontrado la mucosa gástrica frágil, edematosa y ulcerada, llegando a producirse fenómenos hemorrágicos; se puede producir aclorhidria por lesión de las células parietales. Puede haber regresión cuando cesan las irradiaciones.

Gastritis por estrés:

Los cuadros de estrés pueden originar fenómenos hemorrágicos ya sean debidos a traumatismos, a intervenciones quirúrgicas con estrés o a enfermedades graves como la septicemia.2[pic 2]

La gastritis es etiológicamente multifactorial, observándose que en un solo paciente pueden intervenir múltiples factores tanto exógenos como endógenos, de los que el más común es la infección por Helicobacter pylori (Figura 1). 4

Fisiopatología:

La mucosa gástrica tiene elementos de defensa importantes. El moco constituye una barrera protectora, las células mucosas constituye otro elemento de defensa.

No solamente el ácido y la pepsina atacan la mucosa gástrica, sino que hay múltiples detergentes naturales y artificiales como las sales biliares y la lisolectina, ambos elementos componentes del jugo duodenal que puede refluir hacia el estómago, pueden romper la barrera protectores de la mucosa gástrica.

Dentro de las sustancias que pueden penetrar la mucosa y destruirla, está el alcohol, las soluciones hipertónicas, el eugenol y los salicilatos (ácido acetilsalicílico).

Cuando hay una ruptura o daño de la mucosa, el contenido ácido del estómago se difunde rápidamente hacia la mucosa y los iones de Na se difunden de la mucosa hacia la luz gástrica. Los iones de H+ al ponerse en contacto con los elementos de la mucosa, producen la liberación de histamina, lesión de los vasos sanguíneos, edema de la mucosa, irritación de los plexos intramurales con estimulación de las células productoras de ácido y pepsina.

Además, existe estimulación de las terminaciones colinérgicas con hipermotilidad gástrica y aumento de las alteraciones producidas por la retrodifusión del ácido.

La aspirina, la indometacina, los salicilatos y los AINES, hacen que se inhiba la producción de prostaglandina sintetasa que hace que disminuya la defensa de la mucosa gástrica. 2

El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a través de la denominada barrera gástrica para resistir a estos factores o a los efectos deletéreos de sus propias secreciones.

La barrera gástrica está constituida por componentes preepiteliales, epiteliales y subepiteliales.

En los componentes preepiteliales se encuentran la barrera de moco, el bicarbonato y los fosfolípidos, estos últimos aumentan la hidrofobicidad superficial de la membrana celular e incrementan la viscosidad del moco.

En los componentes epiteliales se encuentran la capacidad de restitución del epitelio por las células existentes a nivel de la región lesionada, la resistencia celular con una gradiente eléctrica que previene la acidificación celular, los transportadores acidobásicos que transportan el bicarbonato hacia el moco y a los tejidos subepiteliales y extraen el ácido de estos sitios, los factores de crecimiento epitelial, las prostaglandinas y el óxido nítrico. [pic 3]

En los componentes subepiteliales se encuentran, el flujo sanguíneo que descarga nutrientes y bicarbonato en el epitelio, y la adherencia y extravasación de los leucocitos, que inducen lesión hística y quedan suprimidos por las prostaglandinas endógenas.

El trastorno de uno o más de estos componentes defensivos por factores etiológicos de la gastritis originan la lesión de la mucosa permitiendo la acción del ácido, proteasas y ácidos biliares en mayor o menor grado y que pueden llegar hasta la lámina propia, sitio en el que producen lesión vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la descarga de histamina y de otros mediadores.4

Clasificación

Existen diversas clasificaciones de las gastritis y gastropatías, basadas en criterios clínicos, factores etiológicos, endoscópicos o patológicos, no existiendo una clasificación totalmente aceptada. Entre las clasificaciones actuales de mayor uso están:

1. Clasificación Anatomopatológica basada en su presentación, prevalencia y etiología (Tabla 1).

2. Clasificación actualizada de Sydney basada en hallazgos endoscópicos, histológicos, etiológicos, topográficos y grado de daño (Tabla 2).

3. Clasificación basada